Granülasyon aşaması ikincil kırık iyileşmesinin üçüncü aşamasıdır ve kırığı köprülemek için yumuşak bir nasır oluşumu ile karakterize edilir. Yumuşak nasır, nasır sertleşme aşamasında kalsiyum ile mineralize edilir. Etkilenen kemik yeterince hareketsiz hale getirilmezse, granülasyon fazı bozulur.
Granülasyon Aşaması nedir?
Kırıklardan sonra kemikler tamamen yenilenebilir. Kırık bir kemik, doğrudan veya dolaylı bir kırıktır. Doğrudan kemik kırılmaları durumunda, kırık noktaları birbirleriyle temas halindedir veya en azından bir milimetreden fazla uzak değildir. Doğrudan kırık iyileşmesi, birincil kırık iyileşmesi olarak da bilinir.
Bu, ikincil kırık iyileşmesinden ayırt edilmelidir. Dolaylı kemik kırıklarında, parçalar bir milimetreden daha fazladır. İyileşme sırasında, kemik parçaları arasındaki boşluk, stabilizasyon için mineralize edilen bir nasırla kapatılır.
İkincil kırık iyileşmesi beş aşamada gerçekleşir. Üçüncü aşama, granülasyon aşamasıdır. Bu aşamada kırık bölgesinde granülasyon dokusu oluşur ve yumuşak bir nasır oluşturur. Bu arada osteoklastlar, kanla beslenmeyen kemik dokusunu çıkarır. Ortaya çıkan kallus, kallus sertleştirme aşamasında kalsiyum ile mineralize edilir. Yumuşak kallus, retiküler bağ dokusundan oluşur. Granülasyon, tüm yaralarda engebeli bir yapı şeklinde görülebilir ve sitoplazmadaki granüler örgülere karşılık gelir.
İşlev ve görev
Kemik kırılmasından hemen sonra, kırık bölgesinde bir hematom oluşur. İmmünolojik süreçler, enflamatuar bir yanıtı başlatır. Bağışıklık hücreleri, bakterilerin kırılma noktasını temizler ve onarım hücrelerinin kırılmasına neden olan maddeler salgılar. Enflamatuar evrede damarlanma artmaktadır. Hücrelere oksijen beslemesi iyileştirilir ve vaskülarizasyon sadece kan hücrelerini değil, aynı zamanda vasküler endotelden hücreleri de çeker. Fibroblastlar mediyatörler tarafından çekilir ve kırık hematomuna geçer. Orada fibroblastlar, yavaş yavaş kırık hematomunu organize eden kolajen oluşturur. Bu adım olarak da bilinen granülasyon aşamasını başlatır. Yumuşak nasır fazı olarak anılacaktır.
Makrofajlar hematomdaki fibrin ipliklerini parçalar ve osteoklastlar nekrotik kemik dokusunu çıkarır. Kırık bölgesinde granülasyon dokusu bu şekilde oluşturulur. Bu doku esas olarak enflamatuar hücreler, kolajen lifleri ve fibroblastlar içerir ve daha sonra kılcal damarlar tarafından geçilir.
Kemik kırılmasından yaklaşık iki hafta sonra anjiyogenez artar ve normun altı katına ulaşır. Mineral birikintileri halihazırda kolajen fibrilleri arasında bulunmaktadır. Artmış vaskülarizasyona ek olarak, granülasyon fazına yoğun proliferasyon ve hücrelerin mezenkimden göçü eşlik eder.
Bu hücreler orijinal olarak endosteum ve periosteumdan gelir. Mezenkimal hücreler, mekanik duruma, oksijen gerilimine ve kırık aralığının boyutuna bağlı olarak kondroblastlar, fibroblastlar veya osteoblastlar haline gelir. Sıkıştırmadan dolayı damar beslemesinin azalması ile bu şekilde kıkırdak oluşur.
Yoğun vasküler beslemeyle yüksek oksijen gerilimi, retiküler bağ dokusu oluşumuna yol açar. Lifli bağ dokusu ve lifli kıkırdak daha sonra lif kemiğine dönüştürülür, böylece üç boyutlu örgülü bir kemik oluşturulur. Yüzeyde bu ağın kalınlığı artar. Stratum fibrosum periosteumdan bu şekilde ayrılır. Osteoblastlar, bu kemiği, intramembranöz ossifikasyon şeklinde ossifikasyon yoluyla oluşturur. Kıkırdak, gerçek kan damarlarına bağlı olmadığından, esas olarak kırık aralığına doğrudan bitişik bölgelerde ortaya çıkar. Bir kıkırdak yapı, geç granülasyon aşamasındaki kırık boşluğunu, nasır dokusu sertleşene ve dokuya kan akışı sağlanana kadar köprüler.
Kondrositler tarafından sağlanan Tip II kollajen, öncelikle granülasyon fazı için gereklidir. Yumuşak nasır evresi iki ila üç hafta içinde gerçekleşir. Kırık daha sonra, sonraki aşamada bir kemiğe mineralize edilen bir kıkırdak ile bağlanır.
Hastalıklar ve rahatsızlıklar
Kemiklenme bozuklukları ikincil kırık iyileşmesini bozabilir, geciktirebilir ve hatta imkansız hale getirebilir. Bazı kemikleşme bozuklukları doğuştandır ve anormal mezenkimal hücreler ile ilgilidir. Diğerleri edinilir ve kötü beslenme gibi durumlarla uğraşır. İkincil kırık iyileşmesi ve granülasyon fazı, örneğin osteoporoz veya vitröz kemik hastalığı gibi birincil hastalıklarda bozulur.
Ossifikasyon bozukluklarına ek olarak, zayıf kan dolaşımı, ikincil kırık iyileşmesinin granülasyon aşamasını da geciktirebilir. Azalmış kan akışı, çeşitli birincil hastalıkların sonucu olabilir. Diabetes mellitus bağlamındaki dolaşım bozuklukları, kırık iyileşmesinde az çok ciddi komplikasyonlara neden olabilir. Bağışıklık sisteminin azalmış aktivitesi, granülasyon fazına da bir engel olabilir. Yetersiz bağışıklık aktivitesi varsa, kırık bölgesi bakterilerden yeterince temizlenmeyecektir. Kırık iyileşmesinin iltihaplanma aşaması daha sonra yetersiz bir şekilde gerçekleşir ve granülasyon aşamasının temeli olarak vaskülarizasyon bozulur. En kötü durumda, vücuttaki kan sistemine yayılarak sepsise neden olabilen bağışıklık aktivitesinin azalması nedeniyle kırık bölgesinde bir enfeksiyon meydana gelir.
Normal bağışıklık oluşumu ile, granülasyon fazı da kesilebilir veya etkilenen kemiğin yetersiz hareketsizleştirilmesi ile daha zor hale getirilebilir. En kötü durumda, yumuşak kallus, etkilenen kemiğe baskı uygulandığında ve kırığın iyileşmesi geciktiğinde tekrar yırtılır. Gecikmiş kırık iyileşmesinin en yaygın sonuçlarından biri, etkilenen ekstremitede şişme ve fonksiyonel kısıtlamalarla ilişkili olan psödartrozdur.
.jpg)
.jpg)
