Enflamatuar aşama

Enflamatuar aşama ikincil kırık iyileşmesindeki beş aşamadan biridir. Bakterilerin kırılma noktasını temizledi ve kemiğin yeniden inşasına aracılık eden bağışıklık hücreleri olarak adlandırıldı. Yetersiz inflamasyon fazı, kırığın iyileşmesini geciktirir ve psödartroza neden olabilir.

Enflamatuar aşama nedir?

Kırık, kırık bir kemiktir. Tıp, dolaylı ve doğrudan kırıklar arasında ayrım yapar. Doğrudan kırılma durumunda, fragmanlar hala birbirleriyle temas halindedir veya en azından bir milimetreden daha fazla uzak değildir. Birbirlerine mükemmel bir şekilde uyarlar ve böylece birincil kırık iyileşmesinin bir parçası olarak yeniden birlikte büyüyebilirler.

Dolaylı kemik kırıklarında, kırık iyileşmesi birincil değil ikincildir. Kemik parçaları birbirine tam olarak uymuyor. Parçalar arasındaki kırılma aralığı bir milimetreden fazla. İyileşme sürecinde bu boşluk köprülenir ve mineralize edilerek kemiğin yeniden bir bütün oluşturması sağlanır. Parçalar arasındaki kallus, iyileşmeden sonra radyolojik olarak görülebilir.

Enflamatuar aşama, ikincil kırık iyileşmesindeki beş aşamadan biridir. Diğer dört aşama, yaralanma aşaması, granülasyon aşaması, kallus sertleşme aşaması ve yeniden şekillenme aşamasıdır.

Enflamatuar aşama başlar ve gerçek kırılmadan hemen sonra başlar. iltihaplanma aşaması aranan. Bu fazda, özellikle kırılma noktasını temizleyen beyaz kan hücreleri, mast hücreleri ve fagositler olmak üzere çeşitli bağışıklık hücreleri yer alır.

İşlev ve görev

Enflamatuar faz, kırık bölgesini ve çevresindeki dokuyu temizler, böylece osteoblastlar ve osteoklastlar kemiği yeniden oluşturmak için birlikte çalışabilir. Kırığın bir önceki aşaması sadece birkaç saniye sürer. Bir ila yedi günlük enflamatuar faz, bir kırığın meydana gelmesinden hemen sonra ortaya çıkar.

Her kırıkla birlikte kemik ve bitişik yumuşak dokulardaki kan damarları tahrip olur. Periosteum (periosteum) ve çevresindeki kaslar da hasar görür ve kırık bölgesine kanar. Bu bir hematom yaratır.

Damarlara ek olarak, kemik parçalarının kanalikülleri de zarar görür. Kesilen kan akışı ve Kaniküler lezyonlar, osteositleri beslemeden ayırır ve ölmelerine izin verir. Öldüklerinde, osteositler organik matrisi dejenere eden ve kırığın uçlarını nekrotize eden lizozomal enzimler salgılar. Ortaya çıkan doku artıkları, immünolojik bir enflamasyonu tetikler.

Akut faz proteinleri, örneğin interlökin-1 veya -6 gibi kırık bölgesine göç eder. Bu proteinler, proteolitik enzim zincirini aktive eder ve böylece enflamatuar reaksiyonu ve kan akışını arttırır. Göç edilen trombositler, kırık hematom stabilitesini verir ve sözde platelden türetilmiş büyüme faktörü ve dönüştürücü-büyüme faktörü-ß salgılar. Bu açıklama, onarıcı hücrelerin harekete geçmesini gerektiriyor. Granülositler, makrofajlar, endotelyal hücreler, lenfositler, osteoblastlar ve fibroblastlar aracılık eder.

Birçok enflamatuar aracı, endotel hücrelerinin lökosit spesifik adezyon molekülleri oluşturmasına izin verir. Lökositlerin damar duvarlarına bağlanmasına bu moleküller aracılık eder. Lökositler yara dokusuna göç eder ve istilacı bakterilerle savaşır. Kırık bölgesinde hematopoietik hücrelerin çoğalmasını ve farklılaşmasını başlatan sitokinleri salgılarlar.

Monositler ayrıca kırık bölgesine göç eder ve burada hücre kalıntılarını ve bakterileri temizleyen ve hipoksik koşullar yaratan makrofajlar haline gelir. Anjiyojen uyarıcı faktörler açığa çıkar. Enflamatuar fazdaki kırık hematomu, erken iyileşme fazındaki en önemli sitokin kaynağıdır ve kırık uçlarını fibrin ipleriyle birleştirir.

İmmünolojik inflamasyon, gerekli tüm hücreleri kırık bölgesi çevresinde toplayarak ve onları zararlı ve bozucu maddelerden temizleyerek yeniden şekillenmeyi hazırlar. Bu aşamada artan kan akımı, yaklaşık iki hafta sonra normal değerin altı katına ulaşır, ancak iltihaplanma aşaması çoktan azalmıştır.

Hastalıklar ve rahatsızlıklar

Enflamatuar faz bir kırılmadan sonra ortaya çıkmazsa, muhtemelen bozulmuş immünolojik aktivite vardır. Bunun ciddi sonuçları olabilir. Etkilenen bölge bakterilerden arındırılmaz ve enfeksiyonlar yerleşebilir. Kırığın iyileşmesi az ya da çok ertelenir. Doktor, kırık bölgesi 20 hafta sonra kemikleşmemişse, yara iyileşmesinin gecikmesinden söz eder.

İmmünolojik yetersizliklere ek olarak, örneğin zayıf kan dolaşımı da yetersiz bir enflamatuar reaksiyona neden olabilir. Karaciğer hastalıkları, maligniteler veya vasküler hastalıklar, obezite ve diabetes mellitus, kırıklardan sonra etkisiz bir inflamatuar faza yol açabilir.

Kırık, immünolojik olarak azalmış bir reaksiyon nedeniyle ancak uzun bir gecikmeden sonra iyileşirse, psödartroz başlayabilir. Kronik şişmeye ek olarak, bu, etkilenen kemiğin yük taşıma kapasitesinin azalmasına neden olur. Fonksiyonel ve hareket bozuklukları ortaya çıkar. Aşırı durumlarda, iltihaplanma aşamasındaki bozukluklardan sonra, kırık artık hiç iyileşmez veya sadece tamamen iyileşmez.

Kırık bölgesi enfekte olursa, ciddi sonuçları olur. İlgili kişi zayıflamış ve organizması dengesizdir. Savunma reaksiyonu çok zayıfsa, bakteriler yayılabilir. Kan dolaşımı yoluyla hayati organları etkileyebilir ve yaşamı tehdit edebilecek genel sepsisi tetikleyebilirler. Bunu önlemek için cerrahi müdahale gerekebilir.

Normal kilolu sağlıklı bir insanda kırık sonucu oluşan enfeksiyon oldukça nadirdir. Kırık iyileşmesinde gecikme, çok daha yaygın bir fenomendir ve etkilenen kemiğin yetersiz hareketsizliği ile daha da kötüleşir.