pıhtılaşma eşanlamlı bir terimdir pıhtılaşma. Bu, kan, lenf veya proteinlerin pıhtılaşması anlamına gelebilir. Yüksek frekanslı cerrahide elektrokoagülasyon prosedürü de vardır.
Pıhtılaşma nedir?
Bir yandan kan pıhtılaşması, diğer yandan proteinlerin pıhtılaşması tıbbi açıdan önemlidir. Kan veya lenf pıhtılaşması da denir Hemostaz belirlenmiş. Kanamanın durdurulmasından hemostaz sorumludur. Hemostaz iki alt işleme ayrılabilir. Birincil hemostaz, hemostaz, ikincil hemostaz ise kan pıhtılaşması olarak adlandırılır.
Protein pıhtılaşması, pıhtılaşma nekrozunun gelişmesinde rol oynar. Bu tür nekrozlar, örneğin ısıya veya asitlere maruz kaldığında bulunur.
İşlev ve görev
Kanın pıhtılaşması vücudun hayati bir işlevidir. Yaralanma durumunda ancak pıhtılaşma sayesinde damarlardan aşırı kan kaçabilir. Ayrıca pıhtılaşma, yara iyileşmesi için ön koşulu oluşturur.
Hemostaz, yaralanmadan hemen sonra başlar. Bir kan damarı yaralandığında kan dışarı sızar ve çevresindeki bağ dokusu ile temas eder. Kan trombositleri (trombositler) bağ dokusunun kollajen liflerine yapışır. Bu süreç trombosit yapışması olarak bilinir.
Von Willebrand faktörü, bireysel kan trombositleri arasında yaranın ince bir tabaka ile örtülmesi için bir bağlantı oluşturur. Yapışma süreci trombositleri harekete geçirir. Diğer şeylerin yanı sıra pıhtılaşmaya neden olan çeşitli maddeler salgılarlar. Ek olarak, trombositler toplanır ve yarayı geçici olarak kapatan bir tıkaç oluşturur. Bununla birlikte, bu beyaz trombüs özellikle stabil değildir. Daha sıkı bir sızdırmazlık için kan pıhtılaşması ile plazma hemostazı gereklidir.
Plazmatik hemostaz veya ikincil hemostaz, kanın pıhtılaşma aşamasıdır. Bu, farklı aşamalara ayrılabilir. Aktivasyon aşamasında trombositler aktive edilir. Bu, bağ dokusu ile temas yoluyla olur. Temas, koagülasyon faktörü VII'yi aktif formuna dönüştürür ve bir miktar trombin oluşur.
Yeterli trombin oluştuğunda, bir faktör IV ve VIII kompleksi aktive olur. Bu aktivatör kompleksi, önemli faktör X'i aktive eder. Aktivasyon fazı, aktif trombin oluşumu ile sona erer.
Pıhtılaşma aşaması takip eder. Enzimatik aktif trombin, pıhtılaşma aşamasında çeşitli kimyasal birimleri fibrinojenden ayırır. Bu fibrin yaratır. Fibrin, trombositler arasında birikir, böylece kararlı bağlar oluşur. Bu, tüm trombüsü stabilize eder. Kırmızı kan hücreleri (eritrositler) de fibrin-trombosit ağında biriktirilir. Beyaz trombüs kırmızı bir trombüs haline gelir.
Trombositler, fibrin ağını çekerek büzülür. Sonuç olarak, yara kenarları büzülür ve yara kapanır. Bununla birlikte, bağ dokusu hücreleri yaraya nüfuz edebilir. Yara iyileşmesinden sorumludurlar.
Hastalıklar ve rahatsızlıklar
Kanın pıhtılaşması, pıhtılaşmanın herhangi bir aşamasında bozulabilir. Bu çeşitli bozuklukların her biri, nihayetinde artan bir kanama eğilimine yol açar. Şiddetli trombosit eksikliği varsa birincil hemostaz bozulabilir. Burada trombositopeniden bahsediliyor. Bu, örneğin löseminin veya bulaşıcı bir hastalığın sonucu olabilir.
Birincil hemostazın en yaygın konjenital bozukluğu Willebrand-Juergens sendromudur. Ancak çoğu durumda, kanın pıhtılaşması yalnızca biraz bozulur, bu nedenle etkilenen birçok kişi, hastalıklarının farkında olmaz.
Ayrıca, pıhtılaşma faktörleri yoksa pıhtılaşma bozuklukları ortaya çıkabilir. Bu tip hastalıkların en bilinen örneği hemofilidir.Hemofili olarak da bilinir. Hemofili'nin en yaygın biçimleri hemofili A ve hemofili B'dir. Hemofili A'da pıhtılaşma faktörü VIII yoktur, hemofili B'de pıhtılaşma faktörü XI yoktur. Bu bozukluklar doğuştan gelir.
Bununla birlikte, pıhtılaşma, K vitamini eksikliği ile de bozulabilir. K vitamini eksikliği varsa, koagülasyon faktörleri II, VII, IX ve X, artık karaciğer tarafından yeterli miktarlarda üretilemez. Pıhtılaşma faktörlerinin çoğu karaciğerde üretildiği için, karaciğer hastalıklarında da pıhtılaşma ile ilgili sorunlar ve dolayısıyla kanamada artış meydana gelebilir.
Bununla birlikte yaşamı tehdit edici, yalnızca kanama eğiliminin artmasına neden olan pıhtılaşma bozuklukları değil, aynı zamanda kan pıhtılaşmasının anormal şekilde meydana geldiği bozukluklardır. Böyle bir bozukluğun bir örneği, yaygın intravasküler koagülopatidir (DIC). Bu tüketim koagülopatisi genellikle çeşitli klinik tabloların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Tüketim koagülopatisi şok, şiddetli kan zehirlenmesi, aşırı yanıklar veya doğum komplikasyonları bağlamında ortaya çıkabilir. DIC, patolojik olarak artmış histamin, serotonin, adrenalin seviyeleri, kan trombositlerinin yok edilmesi veya bakteriyel toksinlerle başlatılır.
Pıhtılaşma faktörleri giderek daha fazla tüketilir ve küçük kan pıhtılarının (mikrotrombi) oluşumu meydana gelir. Bunlar damarları tıkar. Özellikle akciğerler, böbrekler ve kalp etkilenir. Hastalığın ikinci evresinde kan trombositlerinde ve pıhtılaşma faktörlerinde azalma olur. Fibrinoliz izler. Trombosit eksikliği ve pıhtılaşma faktörleri nedeniyle vücut artık hasarlı kan damarlarını kapatamaz. Sonuç, kontrolsüz kanamadır (hemorajik diyatezi). Artan pıhtılaşmaya bağlı olarak bazı yerlerde trombüs oluşurken, başka yerlerde kanama meydana gelir. DIC'nin son aşamasında, bir şokun tam görüntüsü ortaya çıkar.
.jpg)
