kutuplaşmayı kaldırma

kutuplaşmayı kaldırma bir sinir veya kas hücresinin iki zar tarafındaki yük farklarının ortadan kaldırılmasıdır. Membran potansiyeli daha az negatif olana doğru değişir. Epilepsi gibi hastalıklarda sinir hücrelerinin depolarizasyon davranışı değişir.

Depolarizasyon nedir?

Dinlenme durumunda, zar potansiyeli olarak da bilinen sağlam bir sinir hücresi zarının iki tarafı arasında polarizasyon meydana gelir. Yüklerin ayrılması hücre zarında elektrik kutupları oluşturur. Depolarizasyon, bir stimülasyonun başlangıcında meydana geldiği için bu özelliklerin kaybıdır. Depolarizasyon sırasında, biyolojik bir zarın iki tarafı arasındaki yük farkı kısa bir süre için ortadan kalkar.

Nörolojide, depolarizasyonun, bir aksiyon potansiyeli geçtiği zaman meydana geldiği gibi, zar potansiyelinin pozitif veya daha az negatif değerlere dönüşmesi anlamına geldiği anlaşılmaktadır. Orijinal kutuplaşmanın yeniden inşası, bu sürecin sonuna doğru gerçekleşir ve aynı zamanda repolarizasyon olarak da bilinir.

Depolarizasyonun tersi, hiperpolarizasyon olarak bilinen şeydir; burada biyolojik bir zarın içi ve dışı arasındaki gerilim daha da güçlenir ve böylece dinlenme potansiyelinin geriliminin üzerine çıkar.

İşlev ve görev

Sağlıklı hücrelerin zarları her zaman polarizedir ve bu nedenle bir zar potansiyeline sahiptir. Bu zar potansiyeli, zarın iki tarafındaki farklı iyon konsantrasyonundan kaynaklanır. Örneğin iyon pompaları, nöronların hücre zarında bulunur. Bu pompalar, membran yüzeyinde kalıcı olarak, membranın içindeki yükten farklı olan düzensiz bir dağılım oluşturur. Hücre içi aşırı miktarda negatif iyon vardır ve hücre zarı dışarıdan içeriye göre daha pozitif yüklüdür. Bu, negatif bir potansiyel farkla sonuçlanır.

Nöronların hücre zarı seçici geçirgenliğe sahiptir ve bu nedenle farklı yüklere farklı şekilde geçirgendir. Bu özelliklerinden dolayı bir nöronun elektriksel membran potansiyeli vardır. Dinlenme durumunda, zar potansiyeline dinlenme potansiyeli denir ve yaklaşık -70 mV'dir.

Elektriksel olarak iletken hücreler, aksiyon potansiyeline ulaşır ulaşmaz depolarize olur. İyon kanalları açıldıkça, depolarizasyon sırasında membran yükü zayıflar. İyonlar, açılan kanallardan difüzyon yoluyla membrana akar ve böylece mevcut potansiyeli azaltır. Örneğin, sodyum iyonları sinir hücresine akar.

Yükteki bu kayma, zar potansiyelini dengeler ve böylece yükü tersine çevirir. En geniş anlamıyla, zar bir aksiyon potansiyeli sırasında hala polarize olur, ancak tersi yönde.

Sinir hücrelerinde depolarizasyon ya bilinçaltı ya da eşik üstüdür. Eşik, iyon kanallarının açılması için eşik potansiyeline karşılık gelir. Genellikle eşik potansiyeli −50 mV civarındadır. Daha büyük değerler iyon kanallarını açıklığa taşır ve bir aksiyon potansiyelini tetikler. Subliminal depolarizasyon, membran potansiyelinin dinlenme membran potansiyeline geri dönmesine neden olur ve herhangi bir aksiyon potansiyelini tetiklemez.

Sinir hücrelerine ek olarak, kas hücreleri de bir aksiyon potansiyeline ulaştıklarında depolarize edilebilir. Eksitasyon, motor uç plakası yoluyla merkezi sinir liflerinden kas liflerine iletilir. Uç plakada sodyum, potasyum ve kalsiyum iyonlarını iletebilen katyon kanalları bulunur. Her şeyden önce, sodyum ve kalsiyum iyon akımları, özel itici güçleri nedeniyle kanallardan akar ve böylece kas hücresini depolarize eder.

Kas hücresinde, uç plak potansiyeli, dinlenme zarı potansiyelinden sözde jeneratör potansiyeline yükselir. Bu, aksiyon potansiyelinin aksine kas liflerinin zarına pasif olarak yayılan elektrotonik bir potansiyeldir. Jeneratör potansiyeli eşiğin üzerindeyse, sodyum kanallarının açılması ve kalsiyum iyonlarının içeri akmasıyla bir aksiyon potansiyeli yaratılır. Kas kasılması bu şekilde gerçekleşir.

Hastalıklar ve rahatsızlıklar

Epilepsi gibi sinir sistemi hastalıklarında sinir hücrelerinin doğal depolarizasyon davranışı değişir. Sonuç aşırı heyecanlanma. Epileptik nöbetler, beyin bölgelerinin normal aktivitesini bozan anormal nöral bağlantı boşalması ile karakterizedir. Bu, motor beceriler, düşünme ve bilinçte olağandışı algılara ve bozukluklara neden olur.

Fokal epilepsi limbik sistemi veya neokorteksi etkiler. Glutamaterjik bir iletim, bu alanlarda yüksek genlikli bir uyarıcı postsinaptik potansiyeli tetikler. Bu şekilde, zarın kendi kalsiyum kanalları etkinleştirilir ve özellikle uzun süreli bir depolarizasyona uğrar. Bu şekilde, epilepsinin karakteristiği oldukları için yüksek frekanslı aksiyon potansiyeli patlamaları tetiklenir.

Anormal aktivite, birkaç bin sinir hücresinden oluşan bir yığın halinde yayılır. Nöronların artan sinaptik bağlantısı da nöbetlerin oluşmasına katkıda bulunur. Aynısı, esas olarak iyon kanallarını etkileyen anormal iç zar özellikleri için de geçerlidir. Sinaptik iletim mekanizmaları, genellikle reseptör modifikasyonları açısından da değiştirilir. Kalıcı nöbetler muhtemelen beynin daha geniş alanlarını kapsayabilen sinaptik döngü sistemlerinin sonucudur.

Sinir hücrelerinin depolarizasyon özellikleri sadece epilepside değişmez. Çok sayıda ilaç da depolarizasyon üzerinde etkiye sahiptir ve aşırı veya az uyarılabilirlik olarak ifade edilir. Bu ilaçlar, örneğin, merkezi sinir sistemine müdahale ederek iskelet kaslarını tamamen gevşeten kas gevşetici maddeleri içerir.

Uygulama, örneğin spinal spastisite için yaygındır. Özellikle depolarize edici kas gevşeticiler, kas reseptörü üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir ve bu nedenle uzun süreli bir depolarizasyon başlatır. Başlangıçta, kaslar ilaç tedavisinden sonra kasılır ve koordine olmayan kas titremelerini tetikler, ancak kısa süre sonra ilgili kaslarda sarkık felce neden olurlar. Kasların depolarizasyonu devam ettiğinden, kas anlık olarak kaçınılmazdır.