İnsülin salınımı

Gibi İnsülin salınımı veya insülin salgılanması hayati hormon insülininin pankreas (pankreas) tarafından salgılanmasıdır.

İnsülin salınımı nedir?

İnsülin sadece adının türetildiği pankreasta bulunan Langerhans adacıklarının beta hücrelerinde üretilir. İnsülin salınımı, artan glikoz içeriği ve daha az ölçüde, serbest yağ asitleri ve bazı amino asitlerin yanı sıra gastrointestinal hormonlar tarafından uyarılır.

Tetik, beta hücrelerinde daha fazla adenozin trifosfat (ATP) oluşmasına neden olur ve bu da potasyuma bağımlı kanalların tıkanmasına yol açar. Bu, hücre dışı boşluktaki kalsiyum iyonlarının beta hücrelerine daha iyi nüfuz etmesini ve insülin salınımını etkinleştirmesini sağlar.

İnsülin vezikülleri daha sonra beta hücresinin hücre zarı ile birleşir ve hücre dışı boşluğa boşaltılır (ekzositoz süreci). İnsülin salınmaya başlar.

İnsülin eşit olarak salınmaz, ancak hamleler halinde salınır. Beta hücreleri, insülini yaklaşık her 3 ila 6 dakikada bir kana salmaktadır.

İşlev ve görev

İnsülin, vücut hücrelerinin enerji dönüşümü için kandaki glikozu emmesini sağlar. Şeker ve hücreler arasında bir bağlantı görevi gören bu işlevde insülin, kan şekeri seviyesinin normal aralıkta kalmasını ve artmamasını sağlar.

Kan şekeri seviyelerini düşürebilen tek hormondur. Muadili glukagon ve ölçülü olarak kortizol, adrenalin ve tiroid hormonları kandaki şeker içeriğini artırır.

Vücut karbonhidrat bakımından zengin besinler yediğinde onları şekere dönüştürerek kan şekeri seviyesini yükseltir. Buna yanıt olarak beta hücreleri daha fazla insülin salgılar. Bu, kandaki glikozun hücre duvarlarından hücre içine girmesine yardımcı olur ve bunun üzerine kan plazmasındaki glikoz içeriği azalır. Glikoz daha sonra vücut hücrelerinde glikojen olarak depolanır veya hemen enerjiye dönüştürülür.

Glikojen, akut bir enerji ihtiyacı oluşana kadar hücre içinde tutulur. Daha sonra vücut glikojen depolarına geri döner ve bunları ihtiyaç duyduğu enerjiye dönüştürür.

Glikoliz adı verilen bu dönüşümün merkezi adımı, on ayrı adımda gerçekleşir. Bu sırada glikoz, nükleotid adenozin trifosfat yardımıyla laktik asit ve etanole bölünür ve daha fazla enerji dönüşümü için hazırlanır.

Özellikle karaciğer ve kas hücreleri büyük miktarlarda glikozu emebilir ve depolayabilir. İnsülin salınımı arttığında hücre zarları daha geçirgen ve glikoza daha erişilebilir hale geldiğinden, insülinin etkisine özellikle iyi yanıt verirler.

Aksine sinir hücreleri, insülin salınımından bağımsız olarak kandan glikoz alır. İnsüline bağımlı hücreler, insülin seviyesi yükseldiğinde daha fazla glikoz alırsa, sinir hücreleri yetersiz miktarda glikoz yaşayabilir, çünkü bu durumda kendileri için çok az glikoz kalır. Şiddetli hipoglisemi durumunda (düşük kan şekeri seviyeleri), bu nedenle glikoza bağlı sinir sisteminin zarar görme riski vardır.

Kan şekeri seviyesi 80 mg / dl civarında bir değerin altına düşerse, kan şekerini artırmak için yukarıda belirtilen rakipler adrenalin, glukagon veya kortizol kullanılır. Bu süre zarfında vücudun insülin üretimi büyük ölçüde azalır.

Hastalıklar ve rahatsızlıklar

Diabetes mellitus, vücudun insülin kullanımındaki çeşitli bozukluklar için genel bir terimdir. Tip 1 diyabette vücut artık kendi başına insülin üretemez. Bağışıklık sistemi, insülin üreten beta hücrelerini yok eder ve nihayetinde insülin eksikliğine yol açar.

Kandaki glikoz artık hücrelere giremez ve bir enerji tedarikçisi olarak eksiktir. Belli bir süre sonra vücut hücrelerinde enerji eksikliği, kan şekerinde yükselme, besin ve su kaybı ve kanın aşırı asitleşmesi olur.

Tip 1 diyabet genellikle şırıngalar şeklinde veya bir insülin pompası yardımıyla deri altına uygulanan yapay olarak üretilmiş insülin preparatlarıyla tedavi edilir. Tip 1 diyabetin kesin nedeni henüz açıklığa kavuşmadı. Artık hem genetik hem de çevresel etkilerin dahil olduğu çok faktörlü bir süreç varsayılmaktadır.

Tip 2 diyabette vücut yine de insülini kendisi üretebilir ancak bu, hücrelerdeki insülin direnci nedeniyle ancak sınırlı bir etkiye sahip olabilir.

Tip 2 diyabet genellikle uzun bir süre boyunca gelişir. Mutlak insülin direncinin elde edilmesi ve tip 2 diyabetin gerçek teşhisinin sağlanması birkaç yıl alabilir. Başlangıçta vücut, hücrelerdeki azalmış insülin işlenmesini insülin üretimini artırarak telafi edebilir. Bununla birlikte, bozukluk ne kadar uzun sürerse, pankreas o kadar kötü üretime ayak uydurabilir ve kan şekeri artık düzenlenemez. Sonunda tip 2 diyabet kendini gösterir.

Tip 2 diyabetin de çok faktörlü nedenleri olduğu söyleniyor. Tip 1'in aksine, obezite onun için ilk olası tetikleyicidir. Bu nedenle, yeni ortaya çıkan tip 2 diyabet genellikle ilk olarak bir diyetle tedavi edilmeye çalışılır. Bununla birlikte, genetik faktörler de tip 2'nin nedeni olabilir. Bu durumda ya da kilo verdikten sonra tip 2 diyabet devam ederse tabletlerle tedavi edilir.

İnsülin ile ilişkili, ancak çok daha nadir görülen başka bir hastalık, sözde hiperinsülinizmdir. Burada beta hücrelerinin aşırı üretimi nedeniyle çok fazla insülin üretilir. Sonuç, sık sık düşük kan şekeri seviyeleri (hipoglisemi) olur.