kinesin

kinesin Ökaryotik hücrelerdeki belirli motor proteinlerinin bir kompleksini temsil eder.Dinein veya miyozin gibi diğer motor proteinlere ve diğer yapısal proteinlere ek olarak, hücre iskeletinin yapımında rol oynar. Makromolekülleri, vezikülleri ve hücre organellerini sitoplazma veya çekirdekten hücre zarına taşımak için kullanılır.

Kinesin nedir?

Kinesinler, benzer özelliklere ve işlevlere sahip bir grup motor proteindir. İki ağır ve iki hafif protein zincirinden oluşurlar.Molekülün baş bölgesi, boyun ve kuyruk kısmı ağır protein zincirleri üzerinde yer alır.

Hafif protein zincirleri kuyruğa bağlanır. Kinesin, hücre organellerini, kesecikleri ve biyomolekülleri mikrotübüller boyunca taşımak için kullanılır. Mikrotübüller, her zaman hücre çekirdeğinden hücre zarına doğru büyüyen protein tübülinden oluşan bir ray sistemini temsil eder. Büyüyen mikrotübül ucuna artı uç denir. Bu, kinesin'in biyolojik maddeleri ve hücre organellerini yalnızca artı uç yönünde taşıdığı anlamına gelir (anterograd taşıma).

Eksi uç yönündeki nakil (retrograd nakil), diğer motor proteinleri olan dynein kompleksinden kaynaklanır. Kinesin, bir dimer şeklindedir. Proteinin dörtlü yapısının bir parçası olarak, iki ağır ve iki hafif zincir, tek tek protein zincirleri arasında kovalent bağlara sahip olmayan bir protein kompleksi oluşturur. Kinesin, mikrotübüller boyunca hareketten sorumlu iki motor bölgeye (baş bölgeleri) sahiptir.

İşlev, efekt ve görevler

Kinesin'in temel görevi, hücre bileşenlerini ve moleküllerini hücrenin içinden hücre zarına taşımaktır. Diğer şeylerin yanı sıra bozulmuş hücre bileşenleri hücreden uzaklaştırılır, enzimler salgılanır, hormonlar salınır, zar proteinleri sentez yerinden zara getirilir ve çok daha fazlası.

Hücreler arasındaki iletişim için sinyal maddeleri de hücre dışı alana taşınır. Örneğin nöronlarda nörotransmiterler, hücre çekirdeğinden aksonlar ve sinapslar yönünde veziküller içinde taşınır. Buradan sinyaller nörotransmiterler yardımıyla diğer sinir hücrelerine iletilir. Veziküller, hücre organelleri veya biyomoleküller, proteinleri bağlayarak kinesinlere bağlanır. İki motor bölgesinin (kafaların) yardımıyla, kinesin kompleksi mikrotübül boyunca ilerler. Bir kafanın bağlanması, ATP'yi ADP'ye bölerek enerji transferi ile tekrar tekrar bozulurken, diğer kinesin başının bağlanması başlangıçta korunur.

Bununla birlikte, ayrılmış baş bölgesi, artı uç yönünde mikrotübüllerin başka bir bağlanma yerine hemen tekrar bağlanır ve aynı zamanda diğer baş bölgesi ATP'yi ayırırken çözülür. Mikrotübüller üzerindeki kinesin bağlanma bölgesinde ATP'nin ADP'ye bölünmesi, tüm kinesin kompleksinin konformasyonunda bir değişikliğe yol açar ve bu da hareketini tetikler. Bu işlem, kinesin kompleksi hücre zarına ulaşana kadar tekrarlanır. Varış yerinde, taşınacak hücre organelleri veya molekülleri kinesin kompleksinden ayrılır.

Eğitim, oluşum, özellikler ve optimum değerler

Kinesin, tüm ökaryotik hücrelerde bulunur. Çeşitli kinesin proteinleri vardır. Bununla birlikte, bu protein kompleksi, işlevsel olarak önemli baş bölgesindeki ökaryotik organizmaların kabile tarihinde neredeyse hiç değişmemiştir. Amip gibi tek hücreli ökaryotlardaki işlevi, hayvan ve bitki krallığının çok hücreli organizmalarıyla tamamen aynıdır. Kinesin, hücre organellerini ve moleküllerini hücre zarına taşır. Kinesin ve mikrotübüllerin etkileşimi de evrensel bir fenomendir.

Protein kompleksinin kuyruk kısmında küçük genetik değişiklikler meydana gelir. Bu alan, önceden taşınması ve doğal olarak kinesin'e bağlanması gereken değişen bileşenlere tepki verir. Kinesinler, moleküllerin ve moleküler komplekslerin hücre zarından hücre çekirdeğine taşınmasını düzenleyen dininler ile ilgili değildir. Bununla birlikte, aktin yardımıyla kas hareketinden sorumlu olan ve hücre içinde, benzer hareket modellerine bağlı olarak hücre organellerinin küçük nakil yollarından sorumlu olan miyozin ile ilgili ilişkiler vardır.

Hastalıklar ve Bozukluklar

Kinesin kompleksindeki mutasyonlar, hücre içi taşınmada kesintilere neden olabilir. Bu bozukluklar bağlamında, kalıtsal spastik parapleji (HSP) olarak adlandırılan bir nörolojik hastalıklar kompleksi bilinmektedir.

Bu durumun tümü genetik olan 50'den fazla farklı türü vardır. Spastik spinal felç SPG 10 daha ayrıntılı olarak incelendi. Bu hastalıkta bir mutasyon, KIF5A adı verilen bir kinesin kompleksinin hatalı üretimine yol açar. Bazı aktif bileşenler ve hücre organelleri yanlış bir şekilde taşınır ve artık etki alanına ulaşmaz. Bunlar özellikle nöronların aksonlarında gerekli olan aktif maddelerdir. Karşılık gelen nöronlar dejenere olur ve artık hareket uyarılarını düzgün bir şekilde iletemez.

Bu bozukluk bacak motor becerilerini etkiler. Bu, bacaklarda artan spastik felce yol açar. Hastalığın ileri aşamalarında, etkilenen hasta tekerlekli sandalyeye bağımlıdır. Bununla birlikte, spastik parapleji, benzer semptomları olan birkaç hastalık grubudur. Farklı mutasyonlara dayanırlar. 48 farklı HSP gen konumu bilinmektedir. Bacak motor becerilerinin kısıtlanmasına ek olarak hastalığa bağlı olarak başka nörolojik semptomlar da ortaya çıkabilir.

Diğer nörodejeneratif hastalıkların da hücre içindeki taşıma bozukluklarından kaynaklandığına inanılmaktadır. Bununla birlikte, kesin ilişkileri araştırmak için daha fazla araştırma yapılması gerekmektedir. Şimdiye kadar özellikle sinir hücrelerinin kinesin işlevi bozulduğunda bozulduğuna dair artan bir farkındalık var. Diğer vücut hücrelerinin ne dereceye kadar etkilendiği, hala yetersiz bilgi var.