afterload

afterload kalp kasının kasılmasına karşı çalışan dirence karşılık gelir ve böylece kalpten kanın dışarı atılmasını sınırlar. Örneğin hipertansiyon veya kapak stenozu bağlamında kalbin art yükü artar. Bunu telafi etmek için, kalp kası hipertrofi yapabilir ve kalp yetmezliğini artırabilir.

Son yük nedir?

Kalp, kanı dönüşümlü kasılma ve gevşeme yoluyla kan dolaşımına pompalayan bir kastır ve bu nedenle vücut dokularına besin, haberciler ve oksijen sağlanmasında rol oynar.

Kanın kalp odalarından dışarı atılmasını sınırlamak için, sözde son yük, kalp odalarının kasılmasını engeller. Kanın kalp ventriküllerinden kan damarı sistemine püskürtülmesine karşı çıkan tüm kuvvetler, son yük olarak özetlenir. Ventriküler miyokardın belirli bir duvar gerilimi vardır. Sistolün başlangıcındaki duvar gerilimi (kan fışkırtma aşaması), fizyolojik koşullar altında kalbin artmış yükü olarak anlaşılmalıdır. Sağlıklı bir vücutta, ventriküler miyokardın duvar gerilimi diyastol sonu aort basıncının veya pulmoner basıncın üstesinden gelir ve böylece ejeksiyon aşamasını başlatır.

Duvar gerilimi açısından son yük, aort kapağının açılmasından kısa bir süre sonra maksimuma ulaşır.

Son yükün değeri hem arteriyel kan basıncı hem de arterlerin sertliği ile belirlenir. İkinci faktör aynı zamanda uyum olarak da bilinir. Ön yük, son yükten ayırt edilmelidir. Kalp ventriküllerinin kasılma kas liflerini diyastolün sonuna doğru (kalp kasının gevşeme aşaması) geren tüm kuvvetlere karşılık gelir.

İşlev ve görev

Son yük, kanı kalpten atmak için aort kapağı açıldıktan kısa bir süre sonra sol ventrikülün üstesinden gelmesi gereken dirençtir. Sistolün başlangıcındaki duvar gerilimi kanın dışarı atılmasını düzenler. Tıpta sistol, kalbin kasılma aşamasıdır. Ventriküler sistol, bir gerilim fazından ve bir çıkarma fazından (ayrıca çıkarma fazı olarak da bilinir) oluşur. Böylece sistol, kanı atriyumdan kalp odasına veya odacıktan vasküler sisteme atmaya yarar. Bu nedenle kalbin pompalama kapasitesi, sistolün her biri bir diyastol tarafından kesintiye uğrayan iki sistol ile bağlıdır. Sistol, yaklaşık 60 / dakika frekansta yaklaşık 400 ms'dir.

Kanın atılma aşamasında üstesinden gelinmesi gereken direnç, son yüktür, bu nedenle sistol için kuvvet, sözde Frank-Starling mekanizması bağlamında ventrikül hacmine bağlıdır. Kalbin atım hacmi ayrıca periferik dirençten kaynaklanır. Frank Starling mekanizması, kalbin aktivitesini kısa süreli basınç ve hacim dalgalanmalarına uyarlayan ve kalbin her iki odasının aynı vuruş hacmini atmasına izin veren kalbin doldurulması ve atılması arasındaki ilişkilere karşılık gelir.

Örneğin, ön yük artarsa ​​ve ventrikülün diyastol sonu dolum hacminin artmasıyla sonuçlanırsa, Frank-Starling mekanizması gevşeme eğrisindeki referans noktasını sağa doğru kaydırır. Böylece maksimum desteğin eğrisi sağa kayar. Artan dolgu, daha büyük izobarik ve izovolümetrik maksimaya izin verir. Çıkarılan vuruş hacmi artar ve sistolik sonu hacim hafifçe artar.

Ön yükteki bir artış, kalbin basınç-hacim çalışmasını artırır. Son yük artar. Ejeksiyona karşı bu artan direnç, ortalama aort basıncına bağlıdır. Artmış son yük ile, kalp, gerilim fazı sırasında cep valfinin açılmasına kadar daha yüksek bir basınca ulaşmalıdır. Artan kasılma kuvveti nedeniyle, vuruş hacmi ve sistolik sonu hacim azalır. Aynı zamanda diyastol sonu hacim artar. Sonraki kasılma da ön yükü artırır.

Hastalıklar ve rahatsızlıklar

Klinik olarak, kan basıncı genellikle artyükü veya duvar gerilimini tahmin etmek için kullanılır. Kan basıncının miyokardiyumda (kalp kası) çıkarılma aşamasının başlangıcında belirlenmesi, yalnızca gerçek son yük değerlerine bir yaklaşıma izin verir. Empedansın tam olarak belirlenmesi mümkün değildir. Günlük klinik uygulamada artyük de yaklaşık olarak transözofageal ekokardiyografi kullanılarak tahmin edilir.

Kalp yetmezliğinde, kalp kasının sistolik kuvveti artık gerektiği gibi diyastolik dolum hacmi ile ilişkili değildir. Sonuç olarak, kan basıncı artık stresli durumlara uygun şekilde tepki vermez. Bu fenomen başlangıçta egzersize bağlı kalp yetmezliğini karakterize eder ve zamanla dinlenme yetersizliği haline gelebilir. Belirgin kalp yetmezliği durumunda, istirahatte kan basıncını korumak artık mümkün değildir ve kalple ilgili hipotansiyon, yani bir ton kaybı gibi başlar. Aksine, artan ton anlamında hipertansiyon art-yükü artırır. Kalbin ses tonunun bu kadar artması ile fırlatma performansını arttırması gerekir, ancak bu gereksinimi ancak güç geliştirme olanakları yeterli olduğu ölçüde karşılar. Koroner kalp hastalıklarında, oksijen kaynağı ve kardiyomiyopatide kas gücü, sınırlayıcı bir faktör olarak bu yönü ortadan kaldırır. Çok yüksek bir yükleme, birçok kalp hastalığına eşlik eder.

Afterload artışı ilaçla belli bir dereceye kadar düzenlenebilir. Örneğin AT1 blokerleri, terapötik son yük azaltıcılar olarak kabul edilir. ACE inhibitörleri, diüretikler ve nitrogliserin hem ön yükü hem de son yükü azaltır. Ek olarak, dihidropiridin tipi kalsiyum antagonistleri gibi arteriyel vazodilatörler, kalbin art yükünü azaltabilir. Vazodilatörler vasküler kasları gevşetir ve damarların lümenini genişletir. ACE inhibitörleri, sırayla, kan basıncını düşürür, böylece kalbin çalışmasının art yükünü azaltır. Bu nedenle, genellikle kalp yetmezliğini tedavi etmek için kullanılırlar, ancak aynı zamanda koroner kalp hastalığında da kullanılırlar. AT1 blokerleri, rekabetçi inhibitörlerdir ve anjiyotensin II'nin kardiyovasküler etkisini antagonize ettikleri AT1 reseptörü olarak adlandırılan reseptör üzerinde seçici olarak hareket ederler. Her şeyden önce, kan basıncını düşürürler ve buna göre son yükü azaltırlar.

Son yük yalnızca hipertansiyon yoluyla değil, aynı zamanda kapak stenozu bağlamında da artar. Laplace yasasına göre, artan duvar gerilimini dengelemek ve azaltmak için kronik olarak artan bir art yükü telafi etmek için ventriküler kas sistemi artar. Sonuç olarak, etkilenen ventrikül genişleyebilir ve bu da kalp yetmezliğine yol açar.