transdiferansasyonu

İçinde transdiferansasyonu bir başkalaşım meydana gelir. Belirli bir kotiledonun farklılaşmış hücreleri, histon deasetilasyon ve metilasyon gibi işlemlerle başka bir kotiledonun hücrelerine dönüştürülür. Barrett's oesthrophagus gibi birçok hastalığın altında hatalı transdiferansiyasyon süreçleri yatar.

Geçiş farklılaştırma nedir?

Embriyonik gelişim, üç farklı germ tabakası temelinde gerçekleşir. Farklılaşma, embriyonik hücre gelişiminde bir adımdır. Hücreler, farklılaşma süreçleri ile özel bir forma dönüşür. Omnipotent embriyonik hücrelerin ilk farklılaşması, dokuya özgü olan ve bu nedenle artık her şeye gücü yetmeyen kotiledonların gelişimine karşılık gelir.

Farklılaşma, özel bir durum veya hatta farklılaşmanın tersine dönmesidir. Süreç bir metamorfoza karşılık gelir. Bir kotiledonun hücreleri, başka bir kotiledonun hücrelerine dönüştürülür. Çoğu farklılaşma doğrudan gerçekleşmez, ancak bir farklılaşmaya karşılık gelir ve bunu ters yönlerde bir farklılaşma izler. Bilim adamları esas olarak farklılaşmayı insan kök hücreleriyle ilişkilendirir.

Her geçiş farklılaşmayla, moleküler biyolojik düzeyde ilgili gen ifadesinde tam bir değişiklik olur. Her bir farklılaşma, binlerce ayrı gen segmentinde bir aktivite değişikliği gerektirir. Patolojik farklılaşma süreçleri bazı hastalıklarla bağlantılı olarak gerçekleşir. Temel olarak, farklılaşmanın herhangi bir patolojik değeri olması gerekmez.

İşlev ve görev

Transdifferentiation bağlamında, bir hücrenin gen ekspresyonu, moleküler genetik seviyede tamamen değişir. Bunun replikasyon için çıkarımları vardır. Transdiferansiye hücrede, genin tamamen farklı bölümleri, başlangıçta amaçlanandan çoğaltılır. Bu nedenle sonunda planlanandan tamamen farklı bir protein sentezi.

Transdiferansiyasyona, önceden aktif olan genlerin deaktivasyonu eşlik eder. Bu kapatma, esas olarak histon deasetilasyonu veya bireysel DNA segmentlerinde metilasyon bağlamındaki süreçler yoluyla gerçekleşir. Tam farklılaşma süreci, bir genin sayısız sayıda bölümünün aktivite değişikliğini gerektirir.

Transdiferansiye hücrenin gen ekspresyonu, çoğunlukla, temel kısımlardaki gen ekspresyonunun orijinal modeline karşılık gelmez. Histon deasetilasyon süreci yalnızca belirli gen segmentlerini kapatmak için kullanılmaz, aynı zamanda DNA'nın bağlanma yeteneğini de değiştirir. Histon deasetilasyon işlemi, yapısından bir asetil grubunun çıkarıldığı histona odaklanır. Bu histon, DNA fosfat grupları için önemli ölçüde daha yüksek bir afinite sağlar. Aynı zamanda, transkripsiyon faktörleri ile DNA arasında daha az bağlanma kapasitesi vardır.

Transkripsiyon faktörleri, transkripsiyonu olumlu ya da olumsuz olarak etkiler ve ya aktivatör ya da baskılayıcıdır. Transkripsiyon faktörlerinin azalmış bağlanma kabiliyeti, DNA'da karşılık gelen noktada bulunan ayrı ayrı gen ekspresyonlarının inhibisyonuyla sonuçlanır.

Metilasyon süreci ayrıca DNA inaktivasyonu ilkesini de izler. Tek fark, metilasyon işlemlerinin histonlar yerine metil gruplarına odaklanmasıdır. Bu metil grupları DNA'nın belirli bir bölümüne bağlanır ve bu şekilde tek tek DNA bölümlerini inaktive eder. Hücreler farklılaştığında, gen ekspresyonları önemli ölçüde değişir ve işlem sırasında genlerin çoğu kapatılır.

Tam farklılaşma, binlerce genin yüksek ekspresyonuna bağlıdır ve aynı zamanda binlerce başka genin ekspresyonunda aşağı regülasyon gerektirir. Hücrenin dönüşmesi için doğru proteinlerin nihai olarak mevcut olmasının tek yolu budur. Örneğin, bir kas hücresi, bir karaciğer hücresinden temelde farklı proteinler gerektirir.

Farklılaşma, doğrudan veya dolaylı olarak gerçekleşir. Bu dolambaçlı yol bir farklılaşmaya karşılık gelir ve bunu diğer yönlerde müteakip yeni bir farklılaşma izler.

İlaçlarınızı burada bulabilirsiniz

Hastalıklar ve rahatsızlıklar

Farklılaşmalar birçok farklı hastalığın altında yatabilir ve bu da onları klinik olarak anlamlı kılar. Örneğin Barrett's özofagusu, farklılaşma süreçleriyle ilişkilidir. Bu hastalık, patolojik süreçler sırasında müsin üreten bağırsak hücrelerine transdiferansiye olan epitel hücrelerinin dönüşümüne dayanır. Bu bağlamda, isteğe bağlı bir dejenerasyon riski ile ilişkili olan ve örneğin adenokarsinomların gelişimini teşvik edebilen bağırsak metaplazisinden bahsedilmektedir. Barrett sendromu, genel olarak, distal yemek borusunda, reflü hastalığındaki komplikasyonların bir parçası olarak ortaya çıkabilen peptik ülserlerin gelişmesiyle sonuçlanan kronik bir inflamatuar değişiklik olarak tanımlanır. Sendromda, yassı epitel dönüşümü distal yemek borusunda meydana gelir.

Transdiferansiye dayalı başka bir hastalık lökoplaki oluşumuna karşılık gelir. Bu fenomenin bir parçası olarak, oral mukoz membran hücreleri, skuamöz hücreli karsinomayı teşvik edebilen kanser öncesi lezyonlara farklılaşır. Lökoplaki, aynı zamanda sıklıkla displastik olan mukoza zarının hiperkeratozudur. Ağız boşluğuna ek olarak, bu lökoplaki esas olarak dudaklarda ve genital bölgede meydana gelir. Lökoplaki genellikle deri veya mukoza zarının kronik tahrişinden önce gelir. Bu tahriş, etkilenen bölgedeki azgın tabakayı kalınlaştırır. Kırmızımsı mukoza zarı o kadar beyazımsı olur ki, kalın epitelin altındaki kılcal damarlar artık çıkarılamaz.

Nedensel uyaran, doğası gereği mekanik, biyolojik, fiziksel veya kimyasal olabilir. Biyolojik uyaranlar, kronik viral enfeksiyonları içerir. Kimyasal olarak neden olan uyaranlar çoğunlukla sigara içmekten veya tütün çiğnemekten kaynaklanır. Örneğin, tam oturmayan bir protez, mekanik olarak nedensel bir uyaran olarak düşünülebilir.