Aksiyon potansiyeli

Gibi Aksiyon potansiyeli zar potansiyelindeki kısa süreli değişiklik denir. Aksiyon potansiyelleri tipik olarak bir sinir hücresinin akson tepesinde ortaya çıkar ve uyaran iletimi için ön şarttır.

Aksiyon potansiyeli nedir?

Aksiyon potansiyeli, sinir hücrelerinde kendiliğinden bir yük tersine çevrilmesidir. Akson tepesinde aksiyon potansiyelleri ortaya çıkar. Akson tepesi, bir sinir hücresinin iletim süreçlerinin kökenidir. Aksiyon potansiyeli daha sonra akson, yani sinir süreci boyunca hareket eder.

Bir potansiyel, bir milisaniyeden birkaç dakikaya kadar sürebilir. Her aksiyon potansiyeli, yoğunluğunda eşit olarak telaffuz edilir. Bu nedenle ne zayıf ne de güçlü eylem potansiyelleri vardır. Daha çok ya hep ya hiç tepkileri ile ilgilidir, yani ya bir uyaran bir eylem potansiyelini tamamen tetikleyebilecek kadar güçlüdür ya da eylem potansiyeli hiç tetiklenmemiştir. Her aksiyon potansiyeli birkaç aşamada çalışır.

İşlev ve görev

Aksiyon potansiyelinden önce hücre dinlenme durumundadır. Sodyum kanalları büyük ölçüde kapalı, potasyum kanalları kısmen açık. Potasyum iyonlarının hareketiyle hücre, bu aşamada sözde dinlenme zarı potansiyelini korur. Bu yaklaşık -70 mV'dir. Aksonun içindeki voltajı ölçecek olsaydınız, -70 mV negatif potansiyel elde edersiniz. Bu, hücre dışındaki boşluk ile hücre sıvısı arasındaki iyonların yük dengesizliğine kadar izlenebilir.

Sinir hücrelerinin, dendritlerin emilim süreçleri, uyaranları alır ve hücre gövdesi aracılığıyla akson höyüğüne iletir. Dinlenme zarı potansiyeli, gelen her uyaranla değişir. Ancak bir aksiyon potansiyelinin tetiklenmesi için akson tepesinde bir eşik değerinin aşılması gerekir. Bu eşik değerine ancak membran potansiyeli 20 mV artarak -50 mV'ye çıktığında ulaşılır. Örneğin, membran potansiyeli yalnızca -55 mV'ye yükselirse, ya hep ya hiç reaksiyonu nedeniyle hiçbir şey olmaz.

Eşik değeri aşılırsa hücrenin sodyum kanalları açılır. Pozitif yüklü sodyum iyonları içeri akar, dinlenme potansiyeli yükselmeye devam eder. Potasyum kanalları kapanır. Sonuç, kutuplaşmanın tersine çevrilmesidir. Akson içindeki boşluk artık kısa bir süre için pozitif olarak yüklenmiştir. Bu aşama aynı zamanda aşma olarak da bilinir.

Sodyum kanalları, maksimum membran potansiyeline ulaşılmadan önce tekrar kapanır. Bunu yapmak için potasyum kanalları açılır ve potasyum iyonları hücreden dışarı akar. Repolarizasyon gerçekleşir, bu da membran potansiyelinin tekrar dinlenme potansiyeline yaklaştığı anlamına gelir. Sözde hiperpolarizasyon, kısa bir süre için bile meydana gelir. Membran potansiyeli -70 mV'nin altına düşer. Yaklaşık iki milisaniyelik bu süreye refrakter dönem de denir. Refrakter dönemde, bir aksiyon potansiyelini tetiklemek mümkün değildir. Bu, hücrenin aşırı uyarılmasını önlemek içindir.

Sodyum-potasyum pompasının regülasyonundan sonra, voltaj -70 mV'ye geri döner ve akson bir uyarı ile tekrar uyarılabilir. Aksiyon potansiyeli şimdi aksonun bir bölümünden diğerine aktarılır.Bir önceki bölüm hala refrakter dönemde olduğu için uyaran sadece tek yönde iletilebilir.

Bununla birlikte, bu sürekli uyaran aktarımı oldukça yavaştır. Tuzlayıcı uyaran iletimi daha hızlıdır. Aksonlar, sözde bir miyelin kılıfı ile çevrilidir. Bu, bir tür yalıtım bandı gibi davranır. Arada, miyelin kılıfı defalarca kesintiye uğrar. Bu molalar bağlama halkaları olarak bilinir. Tuzlu uyaran aktarımında, eylem potansiyelleri artık bir halkadan diğerine neredeyse atlıyor. Bu, yönlendirme hızını önemli ölçüde artırır.

Eylem potansiyeli, uyaran bilgilerinin aktarılmasının temelidir. Vücudun tüm fonksiyonları bu aktarıma dayanmaktadır.

İlaçlarınızı burada bulabilirsiniz

Hastalıklar ve rahatsızlıklar

Sinir hücrelerinin miyelin kılıfları saldırıya uğrar ve yok edilirse uyaranların iletilmesinde ciddi rahatsızlıklar oluşur. Miyelin kılıfının kaybıyla birlikte, taşıma sırasında yük kaybolur. Bu, miyelin kılıfındaki bir sonraki kırılmada aksonu uyarmak için daha fazla yüke ihtiyaç olduğu anlamına gelir. Miyelin tabakası hafifçe hasar görürse, aksiyon potansiyeli bir gecikmeyle ortaya çıkar. Ciddi hasar varsa, daha fazla aksiyon potansiyeli tetiklenemeyeceğinden uyarma iletimi tamamen kesilebilir.

Miyelin kılıfları, Krabbe hastalığı veya Charcot-Marie-Tooth hastalığı gibi genetik kusurlardan etkilenebilir. En iyi bilinen demiyelinizan hastalık muhtemelen multipl sklerozdur. Burada miyelin kılıfları vücudun kendi savunma hücreleri tarafından saldırıya uğrar ve yok edilir. Hangi sinirlerin etkilendiğine bağlı olarak görme bozuklukları, genel halsizlik, spastisite, felç, hassasiyet veya dil bozuklukları ortaya çıkabilir.

Paramyotonia congenita oldukça nadir görülen bir hastalıktır. Ortalama olarak 250.000 kişiden yalnızca bir kişi etkilenir. Durum, sodyum kanalının bir bozukluğudur. Sonuç olarak, sodyum iyonları, sodyum kanalının gerçekten kapatılması gereken aşamalarda bile hücreye nüfuz edebilir ve böylece aslında hiç uyaran olmasa bile bir aksiyon potansiyelini tetikleyebilir. Sonuç olarak sinirlerde kalıcı gerginlik olabilir. Bu, artan kas gerginliğinde (miyotoni) kendini gösterir. Gönüllü bir hareketin ardından kaslar bir gecikmeden sonra önemli ölçüde gevşer.

Paramyotonia congenita ile bunun tersi de düşünülebilir. Sodyum kanalı uyarıldığında bile hücreye sodyum iyonlarının girmesine izin vermiyor olabilir. Bir eylem potansiyeli, gelen bir uyarana rağmen, yalnızca bir gecikmeyle tetiklenebilir veya hiç tetiklenmeyebilir. Uyarıcıya tepki yok. Sonuç duyarlılık bozuklukları, kas güçsüzlüğü veya felçtir. Semptomların ortaya çıkması özellikle düşük sıcaklıklar tarafından tercih edilir, bu nedenle etkilenenler kasların soğumasını önlemelidir.