Apozisyonel kemikleşme

apozisyonel kemikleşme kemiklerin kalınlığındaki büyümedir. Apozisyonel büyüme çevrede gerçekleşir ve kökeni periosteumun osteojenik tabakasındadır. Bir kemiğin genişliği amaçsızca büyürse, ancak artık uzunluğu yoksa, hareket kısıtlamaları ortaya çıkar.

Apozisyonel kemikleşme nedir?

Tıbbi terim ossifikasyon veya osteogenez, kemik oluşumunu ifade eder. Kemik büyümesi ya uzunluk ya da genişlik olarak gerçekleşir. Genişlikteki büyüme aynı zamanda kalınlık büyümesi veya apozisyonel kemikleşme olarak da adlandırılır. Uzunlukta kalıcı bir artış yoktur. Kalınlığın artması ise kalıcı bir vücut sürecidir.

Apozisyonel kemikleşme sırasında kemiklere dışarıdan yeni doku katmanları bağlanır. Bu, büyüme sürecini bir perikondral kemikleşme süreci haline getirir. Bunun, kıkırdağın ara basamağı aracılığıyla gerçekleşen dışarıdan dolaylı kemik oluşumu anlamına geldiği anlaşılmaktadır.

Apozisyonel kemikleşme, hem düz hem de kısa kemikleri ve uzun tübüler kemikleri etkiler ve kemiğin yeniden şekillenmesinin önemli bir parçasıdır. Kalınlığın artmasıyla kemikler, örneğin belirli yüklere veya belirli yüklere uyum sağlar.

Osteoblastlar, osteoklastlar ve osteositler, ossifikasyon türünde rol oynar. Tüm kemik oluşum süreçleri için temel madde, embriyonik bağ dokusu mezenşimidir.

İşlev ve görev

Apozisyonel ossifikasyonda, yeni kemik dokusu mevcut kemik dokusuna dışarıdan bağlanır. Kalınlık büyümesi her zaman kemik şaftının kemik kafında gerçekleşir ve stratum osteogenicumdan başlar. Diyafizin ortasına doğru, yeni kemik materyali mevcut kemiğe dışarıdan bağlanır. Periosteal hücreler, farklılaşma sırasında bu yeni materyali oluşturur.

Periost, tüm kemiklerin dış yüzeyinde bulunan ince bir doku tabakasıdır. İç katman, kemik rejenerasyonu için osteoblastik kök hücrelerden oluşur. Dış tabakada ise kollajen liflerle dolu düşük hücreli bağ dokusu bulunur.

Osteoblastlar apozisyonel büyümeyi gerçekleştirir. Embriyonik mezenkimal hücreler olarak, bu hücreler bir kollajenöz kemik matriksini sentezleyebilir ve bu amaçla osteoid üretebilir. Kemik oluşumu ilerledikçe, osteoblastlar birbirlerinden uzaklaşır ve birbirlerini kemik maddesine gömerler. Bu, bireysel kanallardan oluşan ince bir sistem oluşturur. Perikondral ossifikasyonda, osteoblastlar kıkırdaktan ayrılır ve kıkırdak modeli etrafında bir halka şeklinde biriktirilir. Kemik manşetini böyle yaratırlar.

Perikondral kemikleşme her zaman uzun tübüler kemiklerin medyan şaftında meydana gelir. Epifizlerin yakınındaki şaft kısmında, kemiğin büyümesi içten dışa doğru gerçekleşir ve endosteumdaki hücrelerin birikmesiyle sağlanır.

Boy uzaması gibi kemik kalınlığındaki büyüme de hormonların etkisi altında gerçekleşir. Kemiklerin büyüme plakası kapanır kapanmaz, artık uzunluk olarak büyüyemezler.Hormonlar daha sonra artık herhangi bir uzunluk büyüme sürecini değil, yalnızca ek kemikleşme süreçlerini etkinleştirir. Bu amaca yönelik hormonlar, ön hipofiz bezinin hormonları, bazı tiroid hormonları ve seks hormonlarıdır. Büyüme hormonu STH'ye (somatotropik hormon) ek olarak, seks hormonları olan testosteron ve östrojen, kemikleşmenin hormonal düzenlenmesinde önemli bir rol oynar.

Kemiklerin kalınlığındaki büyüme, kemik maddesinin ağırlıktaki değişikliklere ve yeni stres seviyelerine dayanabilmesini sağlar. Uzunluktaki büyüme, kalınlık büyümesi ile aynı hormonlar tarafından ve iyi bir nedenden dolayı uyarılır. Kemikler uzadıkça dayanmaları gereken ağırlık da artar. Bu nedenle uzunluktaki büyümeye, yeni yük durumunda kemiğin kırılmaması için her zaman ek ossifikasyon eşlik etmelidir. Uzunluk ve kalınlıktaki büyüme bu nedenle vücutta ideal olarak koordine edilir.

Hastalıklar ve rahatsızlıklar

Kemik büyümesi çeşitli hastalıklardan etkilenebilir. Dolaylı ossifikasyon ve dolayısıyla apozisyonel osteogenez üzerinde yıkıcı etkileri olan en iyi bilinen hastalıklardan biri osteogenezis imperfektadır. Mutasyona bağlı hastalık aynı zamanda cam kemik hastalığı olarak da bilinir. Nedensel mutasyon, COL1A1 ve COL1A2 genlerini etkiler. Tip I kolajenlerin toplanması bu genler tarafından belirlenir. Genetik kusur nedeniyle anormal bir haberci madde vücut hücrelerine ulaşır. Bunu yaparken, eksik veya başka türlü anormal kolajen lifleri üretirler. Vitreus kemik hastalığı hastaları, kemiklere çok az stabilite sağlayan deforme olmuş kollajen çubuklarından muzdariptir. Bazı vitröz kemik hastalığı türleri de normal, ancak çok sınırlı kollajen çubuklarla karakterize edilir. Her durumda, hastalar kırılgan ve kırılmaya eğilimli kemiklerden muzdariptir.

Cam kemik hastalığı, yapısal bir kemik hastalığıdır. Aksine, akondroplazi, gerçek bir kemik büyüme bozukluğudur. Bu hastalıkta epifiz plakaları çok erken kapanır. Bağlantı kapatıldıktan sonra uzunluk artışı artık mümkün değildir. Ancak kemiklerin birbirine bağlı büyümesi devam ediyor. Aynısı desmal kemikleşme için de geçerlidir. Uzunluk ve kalınlıktaki büyüme arasındaki uyum artık verilmez. Büyüme süreçlerindeki dengesizlik, hastanın vücut oranlarını değiştirir. Çoğu durumda gövde ve kafa normal şekilde büyür. Bununla birlikte, uzuvların uzunluğundaki büyüme zamanından önce durgunlaşır.

Kalınlığın aşırı büyümesi önemli rahatsızlıklara neden olabilir. Bu özellikle daha büyük kemikler için geçerlidir. Mekanik hareketler, örneğin aşırı apozisyonel kemikleşme ile sınırlanabilir. Örneğin, birçok durumda eklemlerin hareket aralığı, sürekli artan kalınlık nedeniyle azaltılır.

Kemik kırılmalarından sonra aşırı kemikleşme süreçleri özellikle yaygındır. Hormonal bozukluklar ayrıca hem uzunluğu hem de kalınlığı etkileyen kemikleşme bozukluklarına neden olabilir. Her iki tür büyüme de aynı ölçüde etkilendiğinde, semptomlar genellikle daha az şiddetlidir. Uzunluktaki büyüme zaten tamamlanmışsa, aşırı büyüme hormonu seviyesi yalnızca kalınlıkta büyümeye neden olur ve akondroplazide olduğu gibi kişinin hareket kabiliyetini kısıtlar.