Kolik asit

Kolik asit yağ sindiriminde rol oynayan birincil safra asididir. Lipitleri emülsiyonlara stabilize eder ve onları lipazlara karşı savunmasız hale getirir. Bir kolik asit eksikliği ile, esas olarak dışkı kıvamındaki bir değişiklikte fark edilen yağ sindirimi bozulur.

Kolik asit nedir?

Kolik asit, iki birincil safra asidinden biridir ve aynı zamanda 12α-trihidroksikolanik asit belirlenmiş. Birincil formdaki ikinci safra asidine kenodeoksikolik asit denir. Vücudun kendi asit üretimi için başlangıç ​​malzemesi kolesteroldür. Üretimin ara aşaması pregnenolondur. Asidin biyosentezi karaciğerde gerçekleşir. Kolik asit, karaciğerde en yaygın olarak üretilen dört asitten biridir.

Emülsifiye edici özellikleri nedeniyle steroid, kolesterol metabolizmasında önemli bir rol oynar. Asit, biyosentezde safra tuzlarına dönüştürülür ve böylece kolatlar oluşturur. İkincil formda kolik asit, deoksikolik asit verir. İlaç, safra taşlarını çözmek ve karaciğer sağlığını desteklemek için kolik asit kullanır. Kolik asit enterohepatik döngüye katılır ve on defadan fazla geri dönüştürülür.

Anatomi ve yapı

Kolik asit, acı bir tada ve 198 santigrat derece erime noktasına sahip renksiz ve kristal bir maddedir. Vücudun kendi asidinin kimyasal formülü C24H40O5'tir. Madde suda çok az çözünür. Bu şekilde, aslında karışmayan maddelerin karıştırılmasına yardımcı olur ve bu emülsiyonları stabilize eder. Kolik asitler, lipit sınıfına giren sterol grubundan steroidlerdir. Molekülleri lipofilik gruplar oluşturur.

Bu, yağları ve sıvı yağları kolayca çözebilecekleri anlamına gelir. Lipitler suda çözünmez. Dört adet trans-bağlı karbon halkadan oluşan temel bir yapıya sahiptirler. Yağ sindirimindeki tüm safra asitleri bir hidrofobik ve bir hidrofilik kısımdan oluşur. Bu nedenle, yağların etrafını kapatabilir, böylece gastrointestinal sistemdeki lipidlerin emilimini sağlarlar. Bu bağlamda kolik asit, kolesterolün emilmesi için özellikle vazgeçilmezdir.

İşlev ve görevler

Sindirim sırasında, yağ sindirim enzimi lipaz, serbest yağ asitlerini kolesterol ester gibi lipidlerden parçalar. Lipazlar, depolanmış yağları vücutta mevcut hale getirir ve bu nedenle yağların kullanımına da dahil olurlar. Serbest yağ asitleri ayrılmadan, lipidler vücut tarafından sindirilemez ve bağırsak duvarlarına emilemez. Serbest yağ asitlerinin ayrılmasının daha etkili olması için, gastrointestinal sistemdeki lipidler, emülsiyonlar oluşturmak üzere stabilize edilir.

Kolik asit gibi safra asitleri, bu işlemde emülgatör görevi görür. Bu şekilde yağları lipazlara daha erişilebilir hale getirirsiniz. Bundan önce karaciğerde kolik asit sentezi gelir. Burada kolik asit, glikolik asit veya glisin-kolik asit amide ve taurokolik asit veya taurin-kolik asit amide dönüştürülür. Bu asitler safraya taşınır. Sindirim sistemine tuz olarak girerler. Kolik asitler emülgatör olarak görevlerini yerine getirdiklerinde, ince bağırsak onları yeniden emer. Asitlerin yüzde 90'ından fazlası, Na + symport aracılığıyla ikincil bir aktif formda emilir.

Yaklaşık yüzde ikisi, ince ve kalın bağırsaklardaki iyonik olmayan ve iyonik difüzyonlar yoluyla pasif olarak yeniden emilir. Bu emilim süreçleri sayesinde, kolik asitlerin yalnızca yaklaşık yüzde üçü kalın bağırsağa salınır. Sitozolik taşıma proteinleri, kolik asidin çoğunu anyon değiştiricilerle birlikte bazolateral membrandan geçerek portal venin kanına taşır.

Bu şekilde kolik asitler karaciğere geri döner. Organın hepatositlerinde konjuge olurlar ve vücuda tekrar sunulurlar. Her gün dışkıdan sadece bir parça kolik asit kaybedilir. Bu kayıpları telafi etmek için, karaciğer her gün az miktarda kolik asidi yeniden sentezler.

Hastalıklar

Kolesterol, kolik asit emülsiyonlarından ayrıldığında safra taşları oluşur. Bu nedenle safra taşı hastalığı, kolik asitte fonksiyonel bir eksikliğin bir işaretidir. Kolik asit eksikliği de safra kesesi taşlarına neden olabilir, çünkü madde artık bu şekilde yağı sindirme görevini yerine getiremez. Kolik asit eksikliğinin çeşitli nedenleri olabilir. Doğuştan safra asidi sentez kusurları mevcut olabilir.

Kronik bağırsak iltihabında bile, artık yeterli kolik asit yoktur, çünkü ince bağırsakta iltihaplı bölgelerden artık kolik asit emilmez. Kolik asit her gün büyük miktarlarda kalın bağırsağa taşınır ve bu nedenle dışkı ile atılırsa, ince bağırsak ile kalın bağırsağı ayıran kanat iltihaptan veya bir tümörden etkilenebilir. Nedeni kronik bağırsak iltihabı ise, birincil hastalık otoimmün Crohn hastalığı olabilir. Karaciğer hastalıkları, kolik asit eksikliğine neden olabilir.

Örneğin karaciğerde yeterince kolik asit sentezlenmezse, günlük kayıplar uzun vadede dışkıda yeterince telafi edilemez. Günlük kayıplar minimum olsa da, uzun vadede bunlar toplanabilir ve genel kolik asit eksikliğine neden olabilir. Böyle bir eksiklik, genellikle dışkı kıvamındaki bir değişiklikte fark edilir. Özellikle, yağlı dışkı, gastrointestinal sistemdeki yağlar artık yeterince adsorbe edilemediği ve böylece atıldığı için, kolik asit eksikliğine işaret eder.