Motor proteinleri

Motor proteinleri hücre iskeleti proteinleri grubuna aittir. Hücre iskeleti, hücreyi ve hareketini ve hücredeki taşıma mekanizmalarını stabilize etmeye hizmet eder.

Motor proteinleri nelerdir?

Sitoskeletal proteinler grubu, motor proteinleri, düzenleyici proteinler, köprü proteinleri, sınır proteinleri ve çerçeve proteinlerinden oluşur. Motor proteinler bir baş ve bir kuyruk bölgesinden oluşur. Baş etki alanı aynı zamanda motor etki alanıdır.

Bu, protein şekilli bir yapı oluşturmak için hücre iskeletine bağlanmaya yarar. Motor alanı, adenozin trifosfat (ATP) için bağlanma bölgesini ve konformasyon değiştiğinde belirli bir hareket gerçekleştiren protein alanını içerir. Motor alanı, hücre iskeleti proteinlerinin alt gruplarının her birinde yüksek oranda korunur, yani; aynı alt gruptaki tüm proteinler aynı yapılandırılmış ve işleyen motor etki alanına sahiptir. Diğer yandan kuyruk alanı, ilgili hedef proteine ​​bağlanır. Aynı zamanda, birkaç motor proteininin birbiriyle bir protein kompleksi oluşturmasına da hizmet edebilir.

İşlev, efekt ve görevler

Motor proteinleri grubu kinesinler, prestinler, dininler ve miyozinlerden oluşur. Kinesin genellikle dimerler oluşturur, yani çiftler halinde protein kompleksleri oluştururlar. Bunlar hücrenin mikrotübüllerine bağlanır ve bu mikrotübüller boyunca eksiden artı uca, yani hücre çekirdeğinden hücre zarına doğru hareket ederler.

Mikrotübüller boyunca bu hareket, hücre içindeki organelleri veya vezikülleri bir yerden diğerine taşır. Kinesin, nörotransmiterleri olan veziküllerin mikrotübüller boyunca presinaptik zara taşındığı nörotransmiter salınımında rol oynar. Kinesin ayrıca hücre bölünmesinde rol oynar. Kinesine benzer şekilde, dynein de dimerler oluşturur ve mikrotübüllere bağlanır. Ancak bunlar artıdan eksi uca, yani hücre zarından hücre çekirdeğine doğru hareket eder. Bu aynı zamanda retrograd taşıma olarak da bilinir. Kamçı olarak da bilinen kirpikler veya flagella gibi hücrenin hareket etmesine yardımcı olan spesifik dininler oluşur.

Bunlar, örneğin spermatozoa'da bulunur. Miyozin ayrıca aktin filamanlarına dimer ve bağlanabilir. Filamentlerin eksi ucundan artı ucuna doğru hareket ederler ve daha önce tarif edilen kinesin gibi veziküllerin taşınmasına hizmet ederler. Bununla birlikte, Mysoin VI alt tipi bu yönde hareket etmez. Ek olarak, Mysoin, aktin ile birlikte, kas kasılmasını orada gerçekleştirebilmek için kas dokusunda daha büyük ölçüde oluşur. Bu, aktin filamentlerini birbirine itmek suretiyle yapılır. Mysoin ayrıca endo ve ekzositozda ve hücrelerin hareketinde önemli bir rol oynar.

Bu tür bir hareket, flagella veya kirpikler olmayan hücrelerde meydana gelebilir. Mysoin ayrıca prokaryotlarda da bulunan dynein ve kinesin ile karşılaştırıldığında yalnızca ökaryotlarda oluşma özelliğine sahiptir. Prestin, iç kulaktaki saç hücrelerinde oluşur. Daha önce tarif edilen motor proteinlerle karşılaştırıldığında, prestin, elektrik voltajı tarafından düzenlenir ve bu da, hücrede mekanik hareketinin gerçekleştirilmesine yol açar.

Eğitim, oluşum, özellikler ve optimum değerler

Motor proteinler allosterik proteinlerdir. Bu proteinler, bir ligandı bağladıktan sonra konformasyonlarını, yani şekillerini değiştirirler. Bu, örneğin, insülin reseptörü gibi, ligandı olan insüline bağlandıktan sonra konfigürasyonunu değiştiren bir reseptör olabilir. Bu daha sonra reseptörün bir sinyal kaskadı tetiklemesi sonucunu doğurur. Motor proteinleri, aktiviteleri için adenso trifosfat (ATP) gerektirir.

Hücrede hareket oluşturmak için kullanılırlar, aynı zamanda endo veya ekzositoz gibi hücrede taşıma için kullanılırlar. Bu, belirli maddelerin veya proteinlerin hücre tarafından alınması veya salınmasıdır. Bir örnek, nörotransmitteri içeren ve hücrede bulunan ve nöronun plazma membranı ile füzyonu yoluyla bir nöronun presinaptik sonlandırılması yoluyla nörotransmiterlerin iletilmesidir.

Hastalıklar ve Bozukluklar

İnsan vücudundaki Mysoin proteinini kodlayan gende mutasyonlar varsa, bu hipertrofik kardiyomiyopatiye yol açabilir. Kalp kaslarının hastalığıdır. Bu tür e-hastalık doğuştandır.

Bu, sol ventriküldeki kasların düzensiz kalınlaşmasına yol açar. Bu hipertrofi olarak bilinir. Egzersiz veya diğer fiziksel olarak yorucu aktivite, sol ventriküldeki dışarı akan kan damarlarının daralmasına yol açar. Uyum bozukluğu olarak tanımlanan kalp kasları sertleşir. Bunun sonuçları kalp ritmi bozuklukları ve etkilenenler için nefes darlığıdır. Bu durum ilaçla tedavi edilir veya sol ventriküldeki akan kan damarı tıkanır ve kas dokusu çıkarılır.

Diğer bir hastalık da Mysoin hafıza miyopatisidir. Bu, kas hücrelerinde mysoinin kümelenmesine yol açar. Sonuç olarak kaslar zayıflar. Hastalık genellikle çocuklukta teşhis edilir, ancak daha sonra da ortaya çıkabilir. Kasların zayıflaması, yürüyüşün yavaşlamasına ve kolları kaldırmada zorluklara neden olur. Bu hastalığın ağır vakalarında, nefes almada da zorluk vardır.

Musküler mysoin'deki kusurlar Usher Sendromu denen hastalığa da yol açabilir. Bu sağırlığa ve körlüğe yol açan bir hastalıktır. Motor protein kinesinindeki bir kusur, bir tür kas atrofisi olan Charcot-Marie-Tooth hastalığına yol açabilir.