Trombosit yapışması trombositlerin kollajene bağlandığı hemostazın bir parçasıdır. Bu adım trombositleri harekete geçirir.
Trombosit Yapışması Nedir?
Birincil hemostaz - hemostaz - 3 aşamada gerçekleşir. İlk adım, trombositlerin yapışması, ardından tersine çevrilebilir trombosit agregasyonu ve geri dönüşü olmayan bir trombosit tıkacının oluşmasıdır.
Hemostazın görevi, kan kaybının olabildiğince düşük olması için yaralı damarları olabildiğince çabuk onarmaktır. Bu nedenle, endotel yaralandığında hemen vazokonstriksiyon meydana gelir. Damarların daralması, kanın daha yavaş akması anlamına da gelir.
Bu, bir sonraki adımı destekler: trombosit yapışması. Kan trombositleri (trombositler) kollajen gibi subendotelyal yapılara bağlanır. Bu birikim doğrudan kollajen reseptörü tarafından ve dolaylı olarak sözde von Willebrand faktörü tarafından başlatılır. Adezyon, trombositleri aktive eder ve tersine çevrilebilir trombosit agregasyonu başlatılır. Trombositler birbirine sıkıca sarılır ve nihayetinde geri dönüşü olmayan bir trombosit pıhtısı oluşur.
İşlev ve görev
Trombosit yapışmasının işlevi, von Willebrand faktörünün çeşitli glikoproteinlerle etkileşimidir. Moleküler seviyede bir ligand-reseptör etkileşimidir. Ligand, von Willebrand faktörü olarak adlandırılır ve en önemli trombositik reseptör, GP Ib / IX kompleksidir.
Trombositlerin alt endotel yüzeylerinde birikmesine GP Ia / IIa reseptör kompleksi - kollajen reseptörü aracılık eder. Von Willebrand faktörü (vWF) de bunun üzerinde dolaylı bir etkiye sahiptir. Bu, yaralı endotelden salınan büyük bir glikoproteindir. Trombositlerin özel membran reseptörleri (GP Ib / IX kompleksi) ile kolajen lifleri arasında köprüler oluşturabilir. Fibronektin ve trombospondin de bu köprü oluşumunda rol oynar. Açığa çıkan kolajen yapıları ayrıca trombosit yüzeyindeki GP Ia / IIa ve GP VI ile vWF olmadan etkileşime girer. Her iki reaksiyon da trombositlerin damar duvarı boyunca yuvarlanmasına ve sonunda yapışmasına katkıda bulunur.
Özetle şu ifade edilebilir: Kolajen reseptörü, tek bir trombosit tabakasına yol açar. Von Willebrand faktörü, trombositlerin sıkıca yapışarak GP Ib / IX oluşturmasına neden olur.
Bu trombosit yapışması, vazokonstriksiyonla kombinasyon halinde, kanamada başlangıçta bir azalmaya yol açar. Trombositlerin aktivasyonu için de önemlidir. Trombositlerin aktivasyonu ayrıca adenozin difosfat (ADP), fibrinojen, fibronektin, vWF ve tromboksan A2'nin salınmasını içerir.
Tersinir trombosit agregasyonu trombosit aktivasyonu ile başlatılır. Trombositler, fibrinojen köprüler aracılığıyla sıkıca paketlenir. Vazokonstriksiyon ayrıca kan plazmasının interstisyuma kaçmasıyla da yoğunlaşır. Trombin, kan trombositlerinin homojen bir kütleye, geri dönüşü olmayan trombosit tıkacına dönüşmesine neden olur. Geri dönüşü olmayan trombosit tıkacının oluşumu ve vazokonstriksiyon, küçük yaralanmalar durumunda kısa sürede geçici hemostaz oluşmasını sağlar.
Birincil hemostaz farmakolojik olarak inhibe edilebilir. Örneğin tromboksan A2 sentezini baskılayan asetilsalisilik asit (ör. Aspirin®). Diğer trombosit fonksiyonu inhibitörleri ADP ve GP IIb / III a antagonistleridir. Bu ilaçlar genellikle yatalakken, örneğin ameliyattan önce ve sonra kullanıldığında geçici olarak kullanılır. Kan pıhtılaşmasını engellemeye ve böylece tromboz ve embolizmlerden kaçınmaya hizmet ederler. Bu işleme tromboz profilaksisi denir.
İlaçlarınızı burada bulabilirsiniz
➔ Yara tedavisi ve yaralanmalar için ilaçlarHastalıklar ve rahatsızlıklar
Trombositlerin yapışma eğilimi (yapışkanlık), tanımlanmış cam yüzeyler veya cam boncuk filtreler (tutma) kullanılarak ölçülebilir. Trombosit yapışmasının yetersiz bir işlevi, öncelikle artan kanama eğiliminde kendini gösterir.
Trombosit yapışma bozuklukları kalıtsaldır. Trombositler ile vasküler endotelyum arasındaki bozulmuş bir etkileşime dayanırlar. Bu bozukluğun nedeni, örneğin, Willebrand-Jurgens sendromunda olduğu gibi, von Willebrand faktörünün bir eksikliği olabilir. Bu hastalık neredeyse tüm vakalarda kalıtsaldır. Kazanılan formlar şimdiye kadar sadece çok nadiren açıklandı. Sendromun ciddiyeti ve ciddiyeti değişebilir. Hastalık genellikle çok kolay ilerler, bu nedenle hastalık genellikle uzun süre fark edilmez.
Kabaca 3 tip hastalık ayırt edilebilir. Tip I, von Willebrand faktöründe kantitatif bir eksikliğe sahiptir. Bu form en yaygın olanıdır, çok hafif semptomlar gösterir ve sıklıkla hastanın normal bir yaşam sürmesini sağlar. Sadece kanama süresi biraz daha uzundur ve hastalar operasyonlar sırasında daha sık kanamalar yaşarlar. Tip II'de ise Willebrand faktöründe niteliksel bir kusur vardır. Bu form ikinci en yaygın olanıdır, ancak Willebrand-Jürgens sendromlu tüm hastaların yalnızca% 10-15'ini etkiler. Tip III çok şiddetli bir seyir gösterir, ancak en az yaygın olanıdır.
Semptomlar varsa, hastalık laboratuvarda teşhis edilir. Von Willebrand faktörünün miktarı ve aktivitesi burada ölçülür. Uzun süreli tedavi genellikle teşhis için gerekli değildir. Desmopressin etkilenen kişilere sadece ameliyattan önce verilir ve bu da von Willebrand faktörünün miktarını beş kat artırır.
Bernard-Soulier sendromu ise çok daha seyrek görülür. Trombosit yapışmasının bozulması, von Willebrand faktörü (GP Ib / IX) için membran reseptöründeki kalıtsal bir kusurdan kaynaklanmaktadır. Bu hastalık aynı zamanda artan kanama eğilimi ile de ilişkilidir. Ancak kendiliğinden kanama nadirdir. Tanı tekrar laboratuvarda yapılır ve hafif semptomlar nedeniyle nadiren tedavi gerekir. Hastalar sadece Aspirin® gibi herhangi bir trombosit agregasyon inhibitörü almamaya dikkat etmelidir. Bunlar ciddi kanama komplikasyonlarına yol açabilir. Trombosit konsantreleri, yalnızca büyük kan kaybından sonra olduğu gibi akut durumlarda ikame edilir.
