Dönüşüm aşaması beş aşamalı ikincil kırık iyileşmesinin son aşamasıdır. Osteoklastların ve osteoblastların eşzamanlı aktivitesi, eski kemik kütlesini ortadan kaldırır ve yeni kemik maddesi oluşturur. Osteoporozda osteoblastların ve osteoklastların aktivitesi bozulur.
Dönüşüm aşaması nedir?
Bir kemiğin dolaylı veya doğrudan kuvvetle tamamen kesilmesi aynı zamanda kırık olarak da bilinir. Bir kemik kırıldığında, genellikle terapötik olarak bir araya getirilebilen iki veya daha fazla fragman oluşur.
Kemik kırıkları ya doğrudan birincil ya da dolaylı olarak ikincil kırıklardır. Doğrudan fatura durumunda, ara uçlar doğrudan birbirinin yanındadır. Dolaylı kırıklar ise kırığın uçları arasındaki boşlukla karakterizedir. Kırık iyileşmesi, kırığın türüne bağlı olarak birincil veya ikincildir. İkincil kırık iyileşmesi sırasında, kemik izi olarak da bilinen görünür bir nasır oluşur.
İkincil kırık iyileşmesi beş aşamada gerçekleşir. Yaralanma ve iltihaplanma aşamasını granülasyon aşaması ve nasır sertleşmesi izler. İkincil kırık iyileşmesinin sonunda, modelleme ve yeniden modelleme süreçlerinden oluşan sözde yeniden modelleme aşaması vardır. Kemik kırıldığı kadar büyür. Böylelikle kırıklar iyice iyileştikten sonra bile vücutta stabil bir iskelet sistemi tutulur.
İşlev ve görev
Kemik dokusunun kırmızı modellemesi, yeni kemik dokusu oluşturmak ve eski kemik dokusunu çıkarmak için kullanılır. Süreç, dolaylı kırıkların iyileşmesi ile ilgilidir. Ancak kemik yapılarını yüklere adapte etmek için vücutta kemik kırıklarından bağımsız olarak da gerçekleşir.
Osteoklastlara ek olarak, sürece osteoblastlar da katılır. Osteoklastlar, çoklu çekirdekli hücrelerdir. Kemik iliğinde mononükleer öncü hücrelerin füzyonu ile oluşurlar ve mononükleer fagositik sistemin bir parçasıdırlar. Bu onları retiküler bağ dokusunun hücrelerinden biri yapar. Görevleri öncelikle kemik maddesini parçalamaktır.
Kemik oluşumu ise osteoblastlar tarafından gerçekleştirilir. Bu hücreler, mezenşimin farklılaşmamış hücrelerinden kaynaklanır ve bu nedenle embriyonik bağ dokusu hücreleridir. Kemiklere deri katmanları gibi yapışırlar ve böylece yeni kemik maddesinin temelini oluştururlar. Bu temel yapı aynı zamanda kemik matrisi olarak da bilinir ve interstisyel boşlukta tip 1 kollajen ve kalsiyum fosfatlar veya karbonatların atılmasıyla oluşturulur.
Kemik oluşumu sırasında, osteoblastlar bölünme yeteneği olmadan bir osteosit çerçevesi haline gelir. Bu çerçeve mineralleşir ve kalsiyum ile doldurulur. Osteosit ağı, yeni oluşan kemikte depolanır.
Bir onarım mekanizması olarak yeniden şekillendirme aşaması, kemik aşınmasını ve yıpranmasını en aza indirir ve stabil ve işlevsel bir iskelet sağlar. Günlük streslerin neden olduğu yapısal hasar, yeniden şekillenerek düzeltilir ve kemiğin mikro mimarisi stres koşullarına uyarlanır. Kırık iyileşmesinde yeniden şekillenme, öncelikle nasır üzerindeki yeniden şekillenme çalışması şeklinde bir rol oynar. Yeniden yapılanma süreci tamamen esnek bir kemik oluşturur.
Osteoklastlar yeniden şekillenme sırasında kemik matrisini parçalar ve osteoblastlar orta aşamadaki osteoid yoluyla yeni kemik maddesi oluşturur. Osteoklastlar, rezorpsiyon lakuna oluşturdukları katepsin K, MMP-3 ve ALP gibi litik enzimler aracılığıyla kendilerini kemik matrisine kazarlar. Yaklaşık 50 hücrelik alanlarda, osteoblastlar yeni iskeleti salgılar. Bunun ilerleyen safhasında, bu kolajen bazı kireçlenir ve böylece stabil bir kemik ile sonuçlanır. Dönüştürme süreçleri muhtemelen kuplaj olarak da bilinen daha yüksek seviyeli bir kontrol sistemine tabidir. Yeniden yapılanmanın kesin düzenleyici mekanizmaları henüz bilinmemektedir.
Hastalıklar ve rahatsızlıklar
Yeniden yapılanma, yaşlılarda osteoporoz gibi hastalıklarda rol oynar. Bu hastalıkla birlikte kemik yoğunluğu azalır. Osteoporozda kemik maddesi çok çabuk bozulur. Osteoblastlar yeni maddenin gelişimine neredeyse hiç ayak uyduramazlar. Bu, hastaları kırılmaya daha yatkın hale getirir. Omurga gövdesi çökmelerine ek olarak, kalça eklemine yakın femur kırıkları, el bileğine yakın konuşma kırıkları ve humerus başının kırıkları sıklıkla görülür. Pelvik kırıklar ayrıca osteoporozun yaygın bir semptomudur.
Osteoporozun en yaygın nedeni, yaşamın ilk otuz yılı boyunca yetersiz kemik maddesi birikmesidir. Yaklaşık 30 yaşına kadar osteoblastların aktivitesi nedeniyle kemik maddesi kalıcı olarak artar. Sağlıklı bir insan, hayatın ilk otuz yılında o kadar çok kemik maddesi biriktirir ki, hayatın sonraki on yıllarında artan arıza çalışması herhangi bir komplikasyona neden olmaz.
Osteoporoz hastalarının yaşamın ilk on yıllarında çok az kemik maddesi oluşturmasının çeşitli nedenleri olabilir. Örneğin diyet bir rol oynayabilir. Diğer olası nedenler, iltihaplı veya hormonal hastalıklardır.
Osteoporoz, modelleme ve yeniden modelleme sorunlarına neden olabilecek tek hastalık değildir. Osteoklastların veya osteoblastların süreçleri örn. ayrıca genetik olarak bozulmuş olabilir. Örneğin piknodisostozda osteoklastların aktivitesi büyük ölçüde azalır. Aynı durum polikistik lipomembranöz osteodisplazi veya Nasu-Hakola hastalığı için de geçerlidir.
Artan osteoklast aktivitesi hiperparatiroidizmde, Paget hastalığında veya aseptik kemik nekrozunda mevcuttur. Romatoid artrit, osteogenezis imperfekta veya dev hücreli tümörler de aşırı aktiviteye neden olabilir.
Osteoblastların düzensiz aktiviteleri ise esas olarak kemik büyümesinde rol oynar. Osteoblastların dejenerasyonu, örneğin osteoblastomalara ve dolayısıyla bir tür kemik kanserine neden olabilir.
.jpg)
