Kanama yaralanmasından sonra, Trombosit agregasyonu yara bakımında önemli bir adım olarak iyileşme. Trombositlerin birkaç dakika içinde birikmesini, hasarlı bölgeyi birbirine yapıştırmasını ve bu şekilde kanın çekilmesini sağlar.
Trombosit agregasyonu nedir?
Trombosit agregasyonu, kanın pıhtılaşması sırasında sürecin önemli bir kısmına verilen addır. Kan pıhtılaşmasının ilk aşamasında (birincil hemostaz), trombositler (Yunanca: trombolar, kümeler) kümelenerek ve birikerek (Latince: kümeleşmek, birikmek için) birincil yara kapanmasını sağlar.
Bu sürece, etkilenen kan damarlarının ve çevredeki damarların daralması eşlik eder. Kan trombositleri (trombositler), bir araya toplandıkça görünümlerini ve hücre yüzeyindeki özelliklerini değiştirir. Trombositin şeklindeki değişiklik, yüzeydeki şu anda aktif olan reseptörleri açığa çıkarır. Aktive olan trombosit, bunların içinden damar duvarına yapışabilir.
Ek olarak, hemostazı destekleyen başka işlemler de gerçekleşir. Hasarlı damar duvarında salınan herhangi bir faktör trombositleri bu noktaya yönlendirir. Ek olarak, iltihabı önleyen ve kanın pıhtılaşmasında sonraki adımları başlatan maddeler salınır. Kalıcı yara kapanmasını ve nihayetinde iyileşmeyi sağlarlar.
İşlev ve görev
Trombosit agregasyonu, bir yaralanmadan sonra büyük kan kaybını önler. Bu süreç kan pıhtılaşma sisteminin bir parçasıdır. Bu sistem, farklı hücrelerin (trombositler), pıhtılaşma faktörlerinin ve çeşitli haberci maddelerin karmaşık ve ince ayarlı bir etkileşimi olarak çalışır. Zincirleme reaksiyon gibi çalışır.
Pıhtılaşma faktörleri, ağırlıklı olarak belirli koşullar altında aktive olan ve daha sonra pıhtılaşma süreci içinde reaksiyonları başlatan veya hızlandıran proteinlerdir. Tıbbi kullanımda, pıhtılaşma faktörlerine Roma rakamları verilmiştir (1'den 13'e kadar).
Yüzey hasar görürse trombositler pıhtılaşma reaksiyonunu başlatır. Arkasındaki süreç üç aşamada gerçekleşir. Yapışma (Latince: yapışma) yanı sıra trombositlerin toplanması ve yarayı kapatan bir tıkaç oluşumu. Yaralı damarların veya dokunun hücre duvarları, Von Willebrand faktörü adı verilen pıhtılaşma aktif bir faktör salgılar. Bu, iç damar duvarındaki hücreler (endotelyal hücreler) ve kan trombositlerinin öncü hücreleri tarafından sentezlenen bir protein molekülüdür. Trombositte depolanır ve aktive edildiğinde salınır. Bu faktör, kan trombositlerinin (damar duvarına yapışarak) yarayı ince bir şekilde örtecek şekilde yapışmasından sorumludur.
Aynı zamanda trombosit agregasyonu da bu şekilde başlatılır. Bunun nedeni, kan trombositlerinin aktivasyonundan sonra, hareket halinde agregasyon için gerekli bir reseptörün sentezini ayarlayan genlerin de aktive olmasıdır. Kanın pıhtılaşmasında önemli bir enzim olan yapısal protein kolajen, trombin, nükleotid adenozin difosfat (ADP), adrenalin gibi hormonlar ve diğer endojen maddeler sayesinde trombositler şekil değiştirir. Süreçte, başka bileşenler serbest bırakılır ve etkilenen alan, kanın pıhtılaşmasında sonraki adımlar için hazırlanır.
Bir dizi farklı faktör etkinleştirilir. Trombosit agregasyonu başlangıçta tersine çevrilebilirken, sonunda trombositlerin özel bir proteinin (fibrinojen, faktör I) katılımıyla ağ oluşturduğu ve geri dönüşü olmayan bir trombüsün (kan pıhtılaşma tıkacı) oluştuğu bir seviyeye ulaşılır.
Hastalıklar ve rahatsızlıklar
Trombosit agregasyonundaki bozukluklar, reaksiyonun artması veya azalması şeklinde kendini gösterebilir. Kalıtsal yatkınlığı olan hastalarda veya belirli ilaçları aldıktan sonra ortaya çıkabilirler. Doğuştan hastalıklar nadirdir ve trombosit agregasyonunun kendisini veya sürece eşlik eden çeşitli süreçleri etkiler.
Etkilenenler, kendiliğinden meydana gelen mukozal ve nazal kanamaların yanı sıra hematomlara (morluklar) yatkınlıklarıyla dikkat çekerler. Kadın hastalar ağır adet kanaması ve doğum kanamasından muzdariptir.
Bu konjenital hastalıklardan biri İsviçreli çocuk doktoru E. Glanzmann'ın adını almıştır: Glanzmann-Naegeli hastalığı (ayrıca Glanzmann trombastenisi). Otozomal resesif bir özellik olarak miras alınır. Etkilenen, trombosit zarında bulunan ve genetik bir değişim (mutasyon) nedeniyle yeterli miktarlarda bulunmayan bir reseptördür. Bu kusuru olan hastalar, Aspirin® gibi trombosit agregasyonu inhibitörleri almaktan büyük risk altındadır.
Willebrand-Jürgens sendromunda trombositlerin adhezyonu ve agregasyonu için önemli olan faktör yeterli miktarlarda veya kalitatif sınırlamalarla mevcut değildir. Bu, tam olarak işlevsel olmadığı ve kümeleşmede bir hazırlık aşaması olarak trombosit yapışmasının bozulduğu anlamına gelir.
İki Fransız hematolog, başka bir kalıtsal, çok nadir trombosit bozukluğunun adıdır: Bernard-Soulier sendromu. Öncelikle kan trombositlerinin yapışması etkilenir. Azaltılır ve bu şekilde trombosit agregasyonunu da azaltır.
Depolama havuzu hastalığı olan hastalar, trombositlerin aktivasyonundan sonra bozulmuş salgı performansı gösterirler. Bu, eksik granüllerden kaynaklanmaktadır. Bunlar, trombositlerin aktivasyonu sırasında çeşitli faktörlerin salındığı hücresel birikintilerdir (veziküller). Gri trombosit sendromu (gri trombosit sendromu) özel bir formdur.
Trombosit agregasyonunun kazanılmış veya ilaçlı bozuklukları da daha sık teşhis edilir. Artık bir araya gelemeyen sözde bitkin kan trombositleri, diyaliz hastalarında, kalp-akciğer makineleri aracılığıyla, ciddi böbrek hastalıklarında veya yanıklardan sonra ortaya çıkabilir. Bu vakalardaki durum, depo havuzu hastalığına benzer.
Artmış trombosit agregasyonu koroner kalp hastalığında, felçten sonra, vasküler hastalıklarda ve akut trombozda bulunur. Trombosit fonksiyonunu inhibe eden ilaçlar genellikle tromboz profilaksisi için kullanılır. Asetilsalisilik asit (örneğin aspirinde) bunlardan biridir. Ayrıca trombosit agregasyonunu azaltan bazı kemoterapi ilaçları da vardır.
